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J-GLOBAL ID:202202284546250697   整理番号:22A0497201

雄ラットにおけるビスフェノールAの神経毒性と神経炎症効果:ブドウ種子プロアントシアニジンの神経保護的役割【JST・京大機械翻訳】

Neurotoxicity and neuroinflammatory effects of bisphenol A in male rats: the neuroprotective role of grape seed proanthocyanidins
著者 (5件):
資料名:
巻: 29  号:ページ: 9257-9268  発行年: 2022年 
JST資料番号: W4325A  ISSN: 0944-1344  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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ビスフェノールA(BPA)への曝露は神経疾患に寄与するが,基礎となる機構はまだ完全には理解されていない。BPAの神経毒性効果および神経伝達合成,放出および伝達における炎症および変化を促進する方法を検討した。また,本研究では,ラットにおけるBPA誘発神経毒性に対するブドウ種子プロアントシアニジン(GSPE)の神経保護効果を調べた。ラットは,それぞれ,対照群,BPA群,GSPE+BPA群,およびGSPE群の7匹のラットで4つの群に等しく分割された。ラットは,70日間毎日,それぞれの投与量(50mg BPA/kg BWおよび/または200mg GSPE/kg BW)で経口投与した。BPAは,グルタチオン(GSH),総チオール,グルタチオンペルオキシダーゼ(GPx),スーパーオキシドジスムターゼ(SOD)およびグルタチオン-S-トランスフェラーゼ(GST)の有意な減少と関連するマロンジアルデヒド(MDA)および一酸化窒素(NO)の有意な増加を誘発する。BPA曝露はドーパミンとセロトニンレベルの増加,アセチルコリンエステラーゼ(AChE)活性の上昇,及び脳におけるNa/K-ATPアーゼと総ATPアーゼ活性の減少をもたらした。また,BPAは炎症マーカーの遺伝子発現,腫瘍壊死因子-α(TNF-α)およびシクロオキシゲナーゼ-2(COX-2),および腫瘍抑制因子および酸化促進性p53蛋白質のアップレギュレーションを誘導する。GSPEによる前処理は,BPAにより誘導される全ての酸化および神経毒性パラメーターを減衰または改善する。著者らの結果は,GSPEがBPA誘発神経炎症および神経毒性の調節において有望な役割を有し,その抗酸化およびフリーラジカルスカベンジャー活性がそのような影響に関与する可能性があることを示唆する。グラフ抽象;Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer-Verlag GmbH Germany, part of Springer Nature 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
果実とその加工品  ,  食品の化学・栄養価 

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