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J-GLOBAL ID：202202285146470090   整理番号：22A0441036

カドミウムはmiR-9-5pを介してFKBP5を制御し,コイリンパ球アポトーシスを誘導する【JST・京大機械翻訳】

Cadmium regulates FKBP5 through miR-9-5p and induces carp lymphocyte apoptosis

著者 (8件)： Luan Peixian (Heilongjiang River Fisheries Research Institute, Chinese Academy of Fishery Sciences, Harbin, 150070, PR China) ,  Luan Peixian (Key Laboratory of Freshwater Aquatic Biotechnology and Breeding, Ministry of Agriculture and Rural Affairs, Harbin, PR China) ,  Zhang Haoran (College of Veterinary Medicine, Northeast Agricultural University, Harbin, 150030, PR China) ,  Zhang Xiaofeng (Heilongjiang River Fisheries Research Institute, Chinese Academy of Fishery Sciences, Harbin, 150070, PR China) ,  Zhang Xiaofeng (Key Laboratory of Freshwater Aquatic Biotechnology and Breeding, Ministry of Agriculture and Rural Affairs, Harbin, PR China) ,  Hu Guo (Heilongjiang River Fisheries Research Institute, Chinese Academy of Fishery Sciences, Harbin, 150070, PR China) ,  Hu Guo (Key Laboratory of Freshwater Aquatic Biotechnology and Breeding, Ministry of Agriculture and Rural Affairs, Harbin, PR China) ,  Zhang Ziwei (College of Veterinary Medicine, Northeast Agricultural University, Harbin, 150030, PR China)
資料名： Fish & Shellfish Immunology  (Fish & Shellfish Immunology)
巻： 120  ページ： 353-359  発行年： 2022年 
JST資料番号： W1617A  ISSN： 1050-4648  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： カドミウム(Cd)は産業活動により生産される環境汚染物質であり,生物に対する生理学的利益は知られていない。以前の研究で,Cdに曝露したコイ頭腎のトランスクリプトームプロファイルをゲノム技術により分析し,miRNAがCdにより誘導されるコイの頭腎損傷に重要であることを確認したが,特異的な生物学的機構は不明である。コイの頭腎リンパ球損傷に及ぼすCdの影響をさらに調査するために,著者らはin vitroでのCd曝露のモデルを確立した。その結果,CdはBax(Bcl-2関連X蛋白質),カスパーゼ9(システインアスパラギン酸特異的プロテイナーゼ9)及びカスパーゼ3(システインアスパラギン酸特異的プロテイナーゼ3)の発現を増加させ,Bcl-2(B細胞リンパ腫/白血病2)の発現を阻害し,コイ頭腎リンパ球のアポトーシスを誘発することを示した。以前の研究で,Cd処理リンパ球において高処理配列決定により差次的に発現したmiRNAをスクリーニングし,miR-9-5pの発現に有意差があった。in vitroモデルにおけるmiR-9-5pの発現傾向は,ハイスループット配列決定のそれと同じであった。Cdで処理したリンパ球における差次的発現遺伝子FKBP5(FK506結合蛋白質51)をスクリーニングした。二重ルシフェラーゼレポーター遺伝子分析により,FKBP5がmiR-9-5pの標的遺伝子であることを確認した。in vitroでコイ頭腎リンパ球におけるmiR-9-5pの過剰発現/ノックダウンモデルを確立した。結果は,miR-9-5pがFKBP5の発現を阻害し,Aktのリン酸化レベルを増加させ,アポトーシスを阻害し,コイ頭腎リンパ球の細胞生存率を改善することを示した。まとめると,CdはmiR-9-5pの発現を下方制御し,標的はFKBP5の発現を上方制御し,Aktのリン酸化を阻害し,ミトコンドリア経路を通してコイ頭腎リンパ球のアポトーシスを促進する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *カドミウム ,  リン酸化 ,  *リンパ球 ,  リンパ腫 ,  ルシフェラーゼ ,  プロテイナーゼ ,  ダウンレギュレーション ,  アップレギュレーション ,  in vitro実験 ,  *アポトーシス ,  レポーター遺伝子 ,  トランスクリプトーム
準シソーラス用語： マイクロRNA ,  細胞生存率 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： カドミウム ,  miR-9-5p ,  FKBP5 ,  アポトーシス ,  コイリンパ球

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (6件)： カドミウム ,  miR-9 ,  コイ ,  リンパ球 ,  アポトーシス ,  誘導