健康なラットにおける急性ストレス誘発内臓過敏症の脊髄神経化学的機序【JST・京大機械翻訳】

Ness Timothy J.; DeWitte Cary; DeBerry Jennifer J.

文献

J-GLOBAL ID：202202285637189920 整理番号：22A0574107

健康なラットにおける急性ストレス誘発内臓過敏症の脊髄神経化学的機序【JST・京大機械翻訳】

Spinal neurochemical mechanisms of acute stress-induced visceral hypersensitivity in healthy rats

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巻： 770 ページ： Null 発行年： 2022年
JST資料番号： W0118A ISSN： 0304-3940 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

心理的ストレスは,泌尿器起源の骨盤痛を有するヒトにおける疼痛の報告を増加させることが示されている。げっ歯類モデルにおいて,急性足ショック(AFS)によるコンディショニングは,膀胱過敏症と同様にストレス/不安の尺度を増加させることが示されている。この前侵害受容過程の脊髄神経化学機構は不明であり,本研究は,脊髄髄腔内空間への促進機構と関連する複数の受容体に対するアンタゴニストを投与した。膀胱過敏症は,雌Sprague-Dawleyラットが15分の間欠的ショック処置を受けたAFSパラダイムの使用を通して誘導された。空気圧調節膀胱膨満(UBD)に対する運動応答(VMR;腹筋収縮)を侵害受容エンドポイントとして使用した。AFS治療直後に,ラットを麻酔(吸入イソフルラン,IPウレタン)し,外科的に調製した。薬理学的アンタゴニストは,腰仙脊髄に髄腔内(IT)カテーテルを介して投与し,VMRは15分後に測定したUBDを等級分けした。ITナロキソン塩酸塩(10μg)およびITフェントラミン塩酸塩(10μg)の投与は,AFSおよびIT正常生理食塩水を投与したラットでVMRより頑健なVMRを生じたが,非足ショック処置を受けたラットではVMRに対するこれら薬剤の有意な効果は無かった。対照的に,低用量のNMDA受容体きっ抗薬MK-801(30μg)は,AFSによりUBDに高感受性になったラットのVMRを有意に低下させたが,非足ショック処置を受けたラットには有意な効果はなかった。この研究は,他の健康なラットにおけるAFSのプロ侵害受容効果が,脊髄NMDA結合機構を含むことを示す。ITナロキソンおよびITフェントラミンの効果は,オピオイド作動性および/またはαアドレナリン作動性であり,プロ侵害受容機構によりマスクされる阻害効果の存在を示唆する。VMRに対する統計的に有意な効果のない他の薬剤は,メチルセルギデ(30μg),オンダンセトロン(10μg),メカミルアミン(50μg),アタラミン(24μg),aSVG30(12μg),およびSSR149415(50μg)を含む。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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神経の基礎医学 , 解熱鎮痛薬の基礎研究

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