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J-GLOBAL ID:202202285714452051   整理番号:22A1045529

IOX2による骨折修復:低酸素誘導因子-1αシグナル伝達経路とBMSCの調節【JST・京大機械翻訳】

Fracture repair by IOX2: Regulation of the hypoxia inducible factor-1α signaling pathway and BMSCs
著者 (6件):
資料名:
巻: 921  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: B0841A  ISSN: 0014-2999  CODEN: EJPHAZ  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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骨折遅延癒合と非癒合の治療は,挑戦的な問題になった。低酸素誘導因子-1α(HIF-1α)は骨折治癒の鍵となる因子であり,正常酸素下でのプロリルヒドロキシラーゼ(PHD)のヒドロキシル化により分解されることが報告されている。小分子はPHDの活性を阻害し,HIF-1α蛋白質を安定化し,HIF-1αの下流標的遺伝子の発現を調節し,体を低酸素に順応させる。骨髄間葉系幹細胞(BMSCs)の移動と骨形成分化は,骨折癒合の治療に対する最も有望な候補である。ここでは,HIF-1α PHD阻害剤,IOX2が,in vitroで細胞内Ca2+をアップレギュレートし,同時に活性酸素種(ROS)を低下することにより,BMSCsの増殖と移動を著しく改善し,in vivoでBMSCと軟骨形成数の増加により骨折の修復を促進することを報告した。HIF-1αのサイレンシング後のBMSCsの増殖と移動に及ぼすIOX2の有意な影響は,全くなかった。まとめると,著者らの知見は,IOX2がHIF-1α経路を介してBMSCsの増殖と移動を促進し,さらに骨折治癒を促進することを示した。これらの結果は,HIFが骨折治癒を促進するメカニズムのより深い理解を提供する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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遺伝子発現  ,  細胞生理一般 
タイトルに関連する用語 (4件):
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