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J-GLOBAL ID:202202285723764359   整理番号:22A0324812

TIGARは神経炎症の減少とミトコンドリア機能改善を介してKA誘発興奮毒性において神経保護的役割を演じる【JST・京大機械翻訳】

TIGAR plays neuroprotective roles in KA-induced excitotoxicity through reducing neuroinflammation and improving mitochondrial function
著者 (9件):
資料名:
巻: 152  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: E0890A  ISSN: 0197-0186  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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興奮毒性は,受容体活性化を介してニューロンを損傷する過剰な細胞外興奮性アミノ酸の能力に言及する。それは神経変性疾患における重要な病原性過程である。TP53は興奮毒性に関与することが確認された。TP53誘導解糖およびアポトーシスレギュレーター(TIGAR)調節代謝経路は,神経損傷に対し保護できることを示した。しかし,興奮毒性と特異的機構におけるTIGARの役割は,まだ知られていない。本研究では,in vivo興奮毒性モデルをマウスの線条体への立体型カイニン酸(KA)注入を介して構築した。KAは,TIGAR発現レベル,神経炎症応答およびミトコンドリア機能障害を減少させた。TIGAR過剰発現は,神経炎症を減少させ,ミトコンドリア機能を改善することによりKA誘導神経損傷を逆転させ,それによって神経保護効果を発揮する。したがって,本研究は神経変性疾患のための潜在的治療標的を提供することができた。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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生物学的機能  ,  中枢神経系 

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