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J-GLOBAL ID：202202285862893788   整理番号：22A0437550

Helicobacter pyloriの高病原性菌株による感染は腸分化転換に向けて胃細胞を感作する【JST・京大機械翻訳】

Infection with a hypervirulent strain of Helicobacter pylori primes gastric cells toward intestinal transdifferentiation

著者 (7件)： Saberi Samaneh (HPGC Research Group, Department of Medical Biotechnology, Biotechnology Research Center, Pasteur Institute of Iran, Tehran, Iran) ,  Esmaeili Maryam (HPGC Research Group, Department of Medical Biotechnology, Biotechnology Research Center, Pasteur Institute of Iran, Tehran, Iran) ,  Tashakoripour Mohammad (Gastroenterology Department, Amiralam Hospital, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran) ,  Eshagh Hosseini Mahmoud (Gastroenterology Department, Amiralam Hospital, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran) ,  Baharvand Hossein (Department of Stem Cells and Developmental Biology at Cell Science Research Center, Royan Institute for Stem Cell Biology and Technology, ACECR, Tehran, Iran) ,  Baharvand Hossein (Department of Developmental Biology, University of Science and Culture, Tehran, Iran) ,  Mohammadi Marjan (HPGC Research Group, Department of Medical Biotechnology, Biotechnology Research Center, Pasteur Institute of Iran, Tehran, Iran)
資料名： Microbial Pathogenesis  (Microbial Pathogenesis)
巻： 162  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： T0489A  ISSN： 0882-4010  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 腸上皮化生,胃から腸への分化転換は,ある種の調節因子の誤発現の結果として生じ,遺伝的再プログラミングをもたらす。ここでは,これらの候補遺伝子のH.pylori誘導発現パターンを評価した。1)組織特異的転写因子(RUNX3,KLF5,SOX2,SALL4,CDX1およびCDX2),2)幹細胞性因子(TNFRSF19,LGR5,VIL1)および3)組織特異的ムチン(MUC5AC,MUC2)の発現レベルを,H.pylori感染後96時間まで,2つの胃癌(MKN45およびAGS)細胞株と平行して,胃初代細胞(GPC)における定量的リアルタイムPCRにより評価した。GPCsのH.pylori感染後,RUNX3は感染後24時間(-6.2±0.3)で低下し,96時間までダウンレギュレートした。その後,自己再生および多能性転写因子,KLF5(3.6±0.2),SOX2(7.6±0.5)およびSALL4(4.3±0.2)の過剰発現が生じた。TNFRSF19とLGR5の発現は,8時間で前者の初期上昇(4.5±0.3)と,後者の同時低下(-1.8±0.5)で反対の傾向を示した。この傾向は96時間で逆転し,TNFRSF19(-5.5±0.2)の減少とLGR5(2.6±0.2)とVIL1(1.8±0.3)のエスカレーションを伴った。最終的に,CDX1とCDX2は,それぞれ1.9と4.7倍アップレギュレートされた。上記のシナリオは,MKN45とAGS細胞で可変に観察された。著者らのデータは,H.pylori感染により誘導される相互依存性遺伝子調節ネットワークを示唆する。この相互作用は,RUNX3のダウンレギュレーション,自己再生および多能性転写因子の上方制御,KLF5,SOX2およびSALL4で始まり,TNFRSF19のダウンレギュレーション,LGR5のアップレギュレーションおよび腸特異的転写因子の異常な発現を誘導し,胃から腸への分化転換の過程を促進する可能性がある。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  遺伝 ,  *感作 ,  ムチン ,  胃腫瘍 ,  ダウンレギュレーション ,  アップレギュレーション ,  転写因子 ,  *Helicobacter ,  *Helicobacter pylori
準シソーラス用語： CDX2 ,  調節因子 ,  リプログラミング ,  候補遺伝子 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： Helicobacter pylori ,  Wntシグナリング ,  腸上皮化生 ,  胃癌 ,  分化転換

分類 (4件)： 消化器の腫よう  (GH04000D) ,  消化器の基礎医学  (GH01020E) ,  感染症・寄生虫症一般  (GD01010H) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (9件)： Helicobacter ,  病原性 ,  菌株 ,  感染 ,  腸 ,  分化転換 ,  胃 ,  細胞 ,  感作