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J-GLOBAL ID：202202285975385926   整理番号：22A1126975

miR-138は,PDK1の活性化とAKTシグナル伝達経路の活性化を通して神経膠芽腫細胞の増殖を促進する。【JST・京大機械翻訳】

著者 (6件)： Wu Haitao (遵義医科大学附属医院神経外科,貴州 遵義 563000) ,  Chen Xiaozhong (遵義医科大学附属医院神経外科,貴州 遵義 563000) ,  Zhao Hongxin (遵義医科大学附属医院神経外科,貴州 遵義 563000) ,  Zhang Ping (遵義医科大学附属医院神経外科,貴州 遵義 563000) ,  Yang Chao (遵義医科大学附属医院神経外科,貴州 遵義 563000) ,  Zheng Chao (遵義医科大学附属医院神経外科,貴州 遵義 563000)
資料名： Zhongguo Laonianxue Zazhi  (Zhongguo Laonianxue Zazhi)
巻： 42  号： 2  ページ： 413-416  発行年： 2022年 
JST資料番号： C2271A  ISSN： 1005-9202  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】神経膠芽腫におけるmiR-138の発現を検出し,腫瘍細胞増殖に及ぼすその影響を研究する。方法:グリア芽腫患者の臨床標本を収集し、RT-PCR(PCR)でmiR-138とPDK1の発現を測定し、両者の発現レベルの相関性を分析した。T98G,H4,U251およびU87細胞を培養し,miR-control,miR-138micまたはinhibitorにトランスフェクションし,PDK1の発現および細胞増殖を測定した。T98G細胞のトランスフェクション前後のAKT経路の活性化を検出した。【結果】グリア芽腫患者におけるmiR-138およびPDK1の発現は,明らかに増加し,そして,それらの発現レベルは,正の相関があった(r=0.7821,P<0.05)。miR-138micのトランスフェクション後,T98G,H4,U251およびU87細胞におけるPDK1レベルは有意に増加し,細胞増殖は促進され,miR-138inhibitorのトランスフェクション後,グリア芽腫細胞系のPDK1レベルは有意に低下した。細胞増殖を阻害した。miR-138micトランスフェクション後、T98G細胞内AKT経路が活性化されたが、miR-138inhibitorをトランスフェクションした後、AKT経路は著しい変化がなかった。【結論】グリア芽腫において,miR-138発現は上方制御され,PDK1の発現を促進して,AKTシグナル伝達経路の活性化を通して,腫瘍細胞の増殖を促進する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 腫瘍細胞 ,  細胞増殖 ,  培養細胞 ,  トランスフェクション ,  アップレギュレーション ,  *膠芽腫
準シソーラス用語： 細胞株 ,  *ホスホイノシチド依存性キナーゼ1 ,  T98G細胞 ,  U87細胞 ,  *伝達経路 ,  *膠芽腫細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 老人医学  (GC09000X) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： PDK1 ,  活性化 ,  Akt ,  シグナル伝達経路 ,  神経膠芽腫細胞 ,  増殖 ,  促進