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J-GLOBAL ID：202202286074662938   整理番号：22A0893247

miR-361-3pはアポトーシスイニシエーターカスパーゼ-2/-8/-9の標的化を介して低酸素誘発心筋細胞損傷を軽減する【JST・京大機械翻訳】

miR-361-3p mitigates hypoxia-induced cardiomyocyte injury via targeting apoptosis initiators caspase-2/-8/-9

著者 (12件)： Zhang Jinwei (Chongqing Academy of Animal Sciences, Chongqing, China) ,  Zhang Jinwei (Key Laboratory of Pig Industry Sciences, Ministry of Agriculture, Chongqing, China) ,  Zhang Jinwei (Farm Animal Genetic Resource Exploration and Innovation Key Laboratory of Sichuan Province, Sichuan Agricultural University, Chengdu, Sichuan Province, China) ,  Zhou Xiankun (Farm Animal Genetic Resource Exploration and Innovation Key Laboratory of Sichuan Province, Sichuan Agricultural University, Chengdu, Sichuan Province, China) ,  Sun Jing (Chongqing Academy of Animal Sciences, Chongqing, China) ,  Sun Jing (Key Laboratory of Pig Industry Sciences, Ministry of Agriculture, Chongqing, China) ,  Li Mingzhou (Farm Animal Genetic Resource Exploration and Innovation Key Laboratory of Sichuan Province, Sichuan Agricultural University, Chengdu, Sichuan Province, China) ,  Ma Jideng (Chongqing Academy of Animal Sciences, Chongqing, China) ,  Ma Jideng (Key Laboratory of Pig Industry Sciences, Ministry of Agriculture, Chongqing, China) ,  Ma Jideng (Farm Animal Genetic Resource Exploration and Innovation Key Laboratory of Sichuan Province, Sichuan Agricultural University, Chengdu, Sichuan Province, China) ,  Ge Liangpeng (Chongqing Academy of Animal Sciences, Chongqing, China) ,  Ge Liangpeng (Key Laboratory of Pig Industry Sciences, Ministry of Agriculture, Chongqing, China)
資料名： In Vitro Cellular & Developmental Biology-Animal  (In Vitro Cellular & Developmental Biology-Animal)
巻： 58  号： 2  ページ： 116-123  発行年： 2022年 
JST資料番号： W0258A  ISSN： 1071-2690  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 急性心筋梗塞(AMI)は死亡率が高い虚血性心疾患である。AMI誘発低酸素は心筋細胞アポトーシスのような重大な心筋障害を誘発する。miRNAはAMIの発症に関与することが報告されている。著者らの以前の研究は,低酸素が,多くの既知の「低酸素」を含むラット心筋細胞(H9c2)のmiRNAomeを調節することを明らかにした。本研究は心筋細胞の低酸素応答におけるmiR-361-3pの潜在的機能を調べることを目的とした。H9c2細胞を低酸素状態で培養し,ラットAMIモデルを冠状動脈を結紮することによって確立した。細胞アポトーシスとmiR-361-3p発現を低酸素曝露H9c2細胞とAMIラットの心筋で測定した。低酸素誘導心筋細胞傷害におけるmiR-361-3pの効果を評価するために,in vitroでの機能および機能喪失分析を実施した。低酸素は,細胞形態において顕著な変化を誘発し,細胞アポトーシスを誘発し,細胞膜損傷を増加させ,同時にmiR-361-3p発現を時間依存的に減少させた。AMIはmiR-361-3pのダウンレギュレーションを伴うラット心筋における細胞アポトーシスを誘導した。miR-361-3p過剰発現は低酸素誘導心筋細胞損傷を著しく減少させた。しかし,そのダウンレギュレーションは逆の効果を示した。機能的に,miR-361-3pはアポトーシス開始剤カスパーゼ-2/-8/-9を標的とすることによりアポトーシスを阻害することにより低酸素傷害を緩和した。本研究は,miR-361-3pが低酸素誘導心筋細胞損傷に心臓保護効果を有し,低酸素関連心疾患の新しい治療標的であることを示唆する。Copyright The Society for In Vitro Biology 2022 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *心筋 ,  ラット ,  低酸素症 ,  *酸素欠乏 ,  培養細胞 ,  冠動脈 ,  遺伝子発現 ,  *ターゲティング ,  ダウンレギュレーション ,  in vitro実験 ,  *アポトーシス ,  筋芽細胞 ,  急性心筋梗塞 ,  *心筋細胞 ,  *カスパーゼ
準シソーラス用語： マイクロRNA ,  H9c2細胞 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： miR-361-3p ,  急性心筋梗塞 ,  アポトーシス ,  低酸素 ,  心筋細胞

分類 (2件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (6件)： MIR ,  標的化 ,  低酸素 ,  誘発 ,  心筋細胞 ,  損傷