抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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背景:喘息は多種の炎症性細胞により媒介される気道慢性炎症性疾患であり、サイレンス情報調節タンパク質1(recombinantsirtuin1、SIRT1)は喘息の発生及び気道高反応と密接な関係がある。【目的】喘息マウスにおけるSIRT1遺伝子およびインターロイキン5の発現に及ぼす種々の濃度のスルビビン(SIRT1の特異的阻害剤)およびデキサメタゾンの影響を調査し,喘息の病因および関連治療におけるSIRT1の役割に関する理論的証拠を提供する。方法:42匹のBalb/c雌性マウスをランダムに7群に分けた。喘息モデル群、デキサメタゾン介入群、sirtinol介入1,2,3,4群のマウスを第1、8、15日目に0.2mLの抗原懸濁液(鶏卵アルブミン100μg+水酸化アルミニウム2mg+生理食塩水0.2mL)を腹腔内注射し、感作した。16日目から40μL2%の卵アルブミン溶液(即ち,ニワトリ卵白アルブミン2g+生理食塩水100mL)を鼻腔内投与し,連続7dで気道高反応を誘導し,各マウス喘息モデルを作成し,ブランク対照群は等量の生理食塩水で代替した。デキサメタゾン治療群は,30分前にデキサメタゾン溶液0.2mL(3mg/kg)を腹腔内投与し,sirtinol介入1,2,3,4群は,最初の1時間および最後の励起後3時間にそれぞれ腹腔内注射した。12mLsirtinol溶液(sirtinol溶液含有量0,0.05,0.5,3.0mg/kg)で,sirtinol介入群1組に0.125%のジメチルスルホキシド溶液0.12mLを腹腔内注射した。マウスは,24時間後に屠殺し,肺組織の形態はヘマトキシリン-エオシン染色で観察し,肺組織のSIRT1発現はウエスタンブロット法で検出した。マウス肺組織におけるSIRT1とインナマジン遺伝子(β-アクチン)のmRNAレベルをリアルタイム蛍光定量的PCRによって測定し,BALF中のインターロイキン5の濃度をELISAによって検出した。結果と結論;1.喘息モデル群と比較して、デキサメタゾン介入群の炎症は軽減し、sirtinol干与1群の炎症軽減は明らかでなく、sirtinolは2,3に介入し、4群の炎症軽減程度は次第に低下した。2.喘息モデル群と比較して、デキサメタゾン介入群とsirtinol介入1,2,3,4群のSIRT1の発現は低下し、そのうちsirtinol介入2群が最も弱かった。3肺組織のSIRT1mRNAの発現は喘息モデル群で最も高く,ブランク対照群では最低であり,喘息モデル群ではデキサメタゾン介入群,sirtinol介入2,3群より高く(P<0.05),デキサメタゾン介入群,sirtinol介入2であった。3群間に有意差はなかった(P>0.05)。4対照群の肺胞洗浄液中のインターロイキン5レベルは最低であり、喘息モデル群のインターロイキン5レベルは最も高く、sirtinol介入4群のインターロイキン5発現はsirtinol介入2,3群及びデキサメタゾン介入群より明らかに高かった(P<0.05)。デキサメタゾン介入群とsirtinol介入群の間に有意差はなかった(P>0.05)。5デキサメタゾンとsirtinolはいずれも喘息マウスの体内のSlRT1とインターロイキン5の発現レベルを下げ、気道炎症を軽減でき、両者の作用に有意差はなかったが、後者の作用は濃度と相関した。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
