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J-GLOBAL ID：202202286421683749   整理番号：22A1176343

ミクログリアと神経炎症:外傷性脳損傷誘発神経変性における重要な病理学的機序【JST・京大機械翻訳】

Microglia and Neuroinflammation: Crucial Pathological Mechanisms in Traumatic Brain Injury-Induced Neurodegeneration

著者 (7件)： Shao Fangjie (Department of Plastic and Aesthetic Center, The First Affiliated Hospital, School of Medicine, Zhejiang University, Hangzhou, China) ,  Wang Xiaoyu (Department of Neurosurgery, The Second Affiliated Hospital, School of Medicine, Zhejiang University, Hangzhou, China) ,  Wu Haijian (Department of Neurosurgery, The Second Affiliated Hospital, School of Medicine, Zhejiang University, Hangzhou, China) ,  Wu Qun (Department of Neurosurgery, The Second Affiliated Hospital, School of Medicine, Zhejiang University, Hangzhou, China) ,  Zhang Jianmin (Department of Neurosurgery, The Second Affiliated Hospital, School of Medicine, Zhejiang University, Hangzhou, China) ,  Zhang Jianmin (Brain Research Institute, Zhejiang University, Hangzhou, China) ,  Zhang Jianmin (Collaborative Innovation Center for Brain Science, Zhejiang University, Hangzhou, China)
資料名： Frontiers in Aging Neuroscience (Web)  (Frontiers in Aging Neuroscience (Web))
巻： 14  ページ： 825086  発行年： 2022年 
JST資料番号： U7056A  ISSN： 1663-4365  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 外傷性脳損傷(TBI)は,高い死亡率と罹患率を有する中枢神経系(CNS)における最も一般的な疾患の一つである。TBI患者は,通常,アルツハイマー病(AD)およびParkinson病(PD)のような神経変性疾患を含む,損傷後の寿命に多くの続発症を罹患する。しかし,これらの2つのプロセスを結合する病理学的メカニズムはまだ完全には解明されていない。TBIおよびTBI誘導神経変性の根底にある病態生理学的機構をさらに検討することは重要であり,TBI後のこれらの異常な神経変性結果に対する正確な治療標的の開発を促進するであろう。証拠の成長する体は,神経炎症がTBI後の慢性神経変性の根底にある重要な病理学的過程であることを示す。CNSの免疫細胞としてのミクログリアは,神経炎症および多くの他のCNS疾患において重要な役割を果たす。興味深いことに,ミクログリア活性化および機能的変化は,TBI後の慢性神経変性病理の進化における重要なメディエーターとして提案されている。ここでは,損傷後の神経変性におけるミクログリアの表現型および機能的変化を含む最新の研究をレビューし,TBI病理におけるミクログリアの活性および機能的応答を調節する重要な分子を調査し,傷害後の慢性神経変性に対する潜在的意味合いを検討した。この研究は,TBI関連神経変性を駆動する機構の包括的理解を与え,この疾患に対する対応する予防と治療戦略を開発する新しいアイデアを提供する。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 中枢神経系 ,  病気 ,  *神経系疾患 ,  罹患率 ,  病態生理 ,  後遺症 ,  Alzheimer病 ,  Parkinson病 ,  *病理 ,  治療計画 ,  *脳損傷 ,  *ミクログリア
準シソーラス用語： 神経変性疾患 ,  *神経変性 ,  *外傷性脳損傷 ,  治療標的 ,  *神経系炎症 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ミクログリア ,  神経炎症 ,  外傷性脳損傷 ,  神経変性 ,  中枢神経系

分類 (2件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  生物学的機能  (EB03040U)

引用文献 (188件)：

• Alessi D. R., Sammler E. (2018). LRRK2 kinase in Parkinson’s disease. Science 360 36-37. doi: 10.1126/science.aar5683
• Andersson S., Gustafsson N., Warner M., Gustafsson J. A. (2005). Inactivation of liver X receptor beta leads to adult-onset motor neuron degeneration in male mice. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 102 3857-3862. doi: 10.1073/pnas.0500634102
• Ano Y., Sakudo A., Kimata T., Uraki R., Sugiura K., Onodera T. (2010). Oxidative damage to neurons caused by the induction of microglial NADPH oxidase in encephalomyocarditis virus infection. Neurosci. Lett. 469 39-43. doi: 10.1016/j.neulet.2009.11.040
• Arneson D., Zhang G., Ying Z., Zhuang Y., Byun H. R., Ahn I. S., et al (2018). Single cell molecular alterations reveal target cells and pathways of concussive brain injury. Nat. Commun. 9:3894. doi: 10.1038/s41467-018-06222-0
• Arroyo D. S., Soria J. A., Gaviglio E. A., Rodriguez-Galan M. C., Iribarren P. (2011). Toll-like receptors are key players in neurodegeneration. Int. Immunopharmacol. 11 1415-1421. doi: 10.1016/j.intimp.2011.05.006

タイトルに関連する用語 (6件)： ミクログリア ,  神経炎症 ,  外傷性脳損傷 ,  誘発 ,  神経変性 ,  病理学