文献
J-GLOBAL ID:202202286462937451   整理番号:22A0891006

サーチュイン2は子宮内膜癌における化学感受性を減少し,細胞幹細胞とMEK/ERKシグナル伝達経路を促進する【JST・京大機械翻訳】

Sirtuin 2 promotes cell stemness and MEK/ERK signaling pathway while reduces chemosensitivity in endometrial cancer
著者 (5件):
資料名:
巻: 305  号:ページ: 693-701  発行年: 2022年 
JST資料番号: W4056A  ISSN: 1432-0711  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
目的:サーチュイン2(SIRT2)は,NAD+依存性デアセチラーゼとして癌進行および治療抵抗性において機能的に重要であるが,子宮内膜癌(EC)におけるその役割は限定的に研究されている。本研究は,ECにおける細胞幹細胞性と化学感受性に対するSIRT2の調節的役割を評価することを目的とした。【方法】SIRT2発現を,Ishikawa,AN3CA,HEC1A,KLE,および正常ヒト子宮内膜(子宮)上皮細胞(対照として保存)を含むヒトEC細胞株において検出した。次に,SIRT2過剰発現プラスミド(pcDNA3.1ベクターで構成された)とノックダウンプラスミド(pGPH1ベクターで構成された)を,Ishikawa細胞とKLE細胞でトランスフェクションして,シスプラチンとパクリタキセルに対するEC細胞幹細胞性と化学感受性に及ぼすSIRT2の影響を評価した。【結果】SIRT2 mRNAと蛋白質は,対照と比べてEC細胞株(Ishikawa細胞,AN3CA細胞,HEC1A細胞,およびKLE細胞を含む)で過剰発現した。SIRT2のアップレギュレーションはIshikawa細胞における球形成能(球形成アッセイおよび極限希釈分析)およびCD133+細胞速度を増加させたが,SIRT2のノックダウンはKLE細胞における球形成能およびCD133+細胞速度を低下させた。化学感受性に関しては,SIRT2のアップレギュレーションはシスプラチン処理およびパクリタキセル処理Ishikawa細胞における相対的細胞生存率を増加させた。対照的に,SIRT2ノックダウンはシスプラチン処理における相対的細胞生存率を抑制したが,パクリタキセル処理KLE細胞では抑制しなかった。加えて,SIRT2過剰発現は増加したが,SIRT2ノックダウンはEC細胞でp-MEKとp-ERK1/2レベルを低下させた。結論:SIRT2は,細胞幹細胞性を促進し,MEK/ERKシグナリング経路を活性化し,ECで化学感受性を抑制する。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer-Verlag GmbH Germany, part of Springer Nature 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学  ,  女性生殖器と胎児の腫よう 
物質索引 (1件):
物質索引
文献のテーマを表す化学物質のキーワードです

前のページに戻る