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J-GLOBAL ID:202202286558903583   整理番号:22A0683461

lncRNA ZNF674-AS1はmiR-181a/SOCS4軸の調節により甲状腺癌細胞の遊走,浸潤および上皮間葉転換を阻害する【JST・京大機械翻訳】

lncRNA ZNF674-AS1 inhibits the migration, invasion and epithelial-mesenchymal transition of thyroid cancer cells by modulating the miR-181a/SOCS4 axis
著者 (7件):
資料名:
巻: 544  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: D0025B  ISSN: 0303-7207  CODEN: MCEND6  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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甲状腺癌(TC)は世界中で非常に一般的な内分泌癌である。甲状腺癌の根底にある分子機構の更なる理解と解明は,効果的な診断と治療の開発に不可欠である。長い非コードRNA(lncRNA)は,長さ>200ntsの一連の非コードRNAであり,環境に依存して腫瘍抑制または発癌性役割を果す多くの癌の重要な調節因子と考えられている。lncRNA ZNF674-AS1はTCで異常に発現することが報告されているが,正確な機構は不明である。本研究は,TCにおけるZNF674-AS1の機構と役割を調査することを目的とする。RNAと蛋白質の発現パターンを,それぞれqRT-PCRとウェスタンブロット法によって測定した。細胞増殖,移動および浸潤を,MTTおよびTranswell分析を使用して検出した。ZNF674-AS1とSOCS4発現は著しく減少したが,miR-181aはTC組織と細胞でアップレギュレートされた。ZNF674-AS1の強制発現は,in vitroでの増殖,移動,浸潤および上皮間葉移行(EMT)を阻害し,in vivoで腫瘍増殖を減少させた。機構アッセイは,ZNF674-AS1がmiR-181aと直接相互作用してSOCS4発現を増加させることを立証した。加えて,miR-181a過剰発現は,SOCS4を阻害することにより,増殖,転移およびEMTを悪化させた。興味深いことに,miR-181aの阻害は,TC細胞の悪性挙動に及ぼすZNF674-AS1サイレンシングの促進効果を減少させた。これらのデータは,ZNF674-AS1がmiR-181a/SOCS4軸(グラフィック抽象)を調節することによりTC進行を軽減し,さらにZNF674-AS1がTC治療における治療標的として使用できることを示唆する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学  ,  遺伝子発現 

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