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J-GLOBAL ID:202202286647489103   整理番号:22A0842636

イソステビオールナトリウムは代謝プロファイリング,マクロファージ分極およびNF-κB経路の調節を介してデキストラン硫酸ナトリウム誘発慢性大腸炎を改善する【JST・京大機械翻訳】

Isosteviol Sodium Ameliorates Dextran Sodium Sulfate-Induced Chronic Colitis through the Regulation of Metabolic Profiling, Macrophage Polarization, and NF-κB Pathway
著者 (8件):
資料名:
巻: 2022  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: U7012A  ISSN: 1942-0900  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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炎症性腸疾患(IBDs)は,明らかに脱範囲代謝を特徴とする慢性腸条件のグループを構成する。IBDに対する効果的な薬理学的治療は不足している。イソステビオールナトリウム(STV-Na)は抗炎症活性を示し,慢性大腸炎における治療的利点を提供する可能性がある。しかし,関連するメカニズムは不明である。本研究は,代謝リプログラミングとマクロファージ分極に関して,慢性大腸炎に対するSTV-Naの治療効果を探求することを目的とした。結果は,STV-Naが体重減少と結腸病理学的損傷を減弱し,慢性大腸炎マウスモデルにおける血液学的および生化学的パラメータを回復することを示した。また,STV-Naは杯細胞数を増加させることにより腸透過性を回復させ,それは血漿リポ多糖類およびジアミンオキシダーゼレベルの低下を伴った。代謝解析は,腸炎症および酸化ストレスの調節におけるSTV-Naの潜在的薬理学的機構において重要な102の候補バイオマーカーおよび5つの不可欠な経路を強調した。これらの経路は,グリセロリン脂質代謝,フェニルアラニン,チロシンおよびトリプトファン生合成,ペントースリン酸経路,およびホスホネートおよびホスフィナート代謝であった。さらに,STV-Naは脾臓と結腸におけるM1マクロファージ分極を有意に減少させた。大腸炎マウスの結腸組織におけるIL-1β,TNF-α,およびNF-κB/p65のmRNAと蛋白質レベルは,STV-Na処理後に減少した。全体として,STV-Naは,酸化ストレスと炎症レベルを抑制し,代謝プロファイルをリプログラミングし,マクロファージ分極を阻害し,NF-κB/p65シグナリング経路を抑制することにより,慢性大腸炎を軽減することができた。STV-NaはIBDを治療するための有望な候補である。Copyright 2022 Shanping Wang et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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消化器の基礎医学  ,  消炎薬の基礎研究  ,  消化器作用薬の基礎研究 
引用文献 (48件):
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  • H. Nakase, M. Uchino, S. Shinzaki, M. Matsuura, K. Matsuoka, T. Kobayashi, M. Saruta, F. Hirai, K. Hata, S. Hiraoka, M. Esaki, K. Sugimoto, T. Fuji, K. Watanabe, S. Nakamura, N. Inoue, T. Itoh, M. Naganuma, T. Hisamatsu, M. Watanabe, H. Miwa, N. Enomoto, T. Shimosegawa, K. Koike, "Evidence-based clinical practice guidelines for inflammatory bowel disease 2020," Journal Of Gastroenterology, vol. 56, no. 6, pp. 489-526, 2021.
  • F. Magro, G. Cordeiro, A. M. Dias, M. M. Estevinho, "Inflammatory Bowel Disease - Non-biological treatment," Pharmacological Research, vol. 160, 2020.
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