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J-GLOBAL ID:202202286894843897   整理番号:22A0580224

フィセチンはNLRP3インフラマソームを阻害することにより糖尿病性腎症誘発有足細胞傷害を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Fisetin Attenuates Diabetic Nephropathy-Induced Podocyte Injury by Inhibiting NLRP3 Inflammasome
著者 (13件):
資料名:
巻: 13  ページ: 783706  発行年: 2022年 
JST資料番号: U7091A  ISSN: 1663-9812  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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糖尿病性腎症(DN)は糖尿病の一次合併症の1つである。フィセチンはいくつかの野菜および果実に存在するフラボノイドポリフェノールである。本研究では,in vitroおよびin vivoの両方でDN誘導有足細胞傷害におけるフィセチンの機構を検討した。結果は,フィセチンがマウスにおいて高グルコース(HG)誘導有足細胞傷害とストレプトゾトシン(STZ)誘導DNを改善することを明らかにした。DN患者の糸球体におけるCDKN1B mRNA発現はNephroseqデータセットに基づいて減少し,フィセチンは有足細胞およびマウス腎臓組織においてmRNAおよび蛋白質レベルでCDKN1B発現をmRNAおよび蛋白質レベルで逆転した。さらに,フィセチンはCDKN1Bの下流標的であるP70S6Kのリン酸化を抑制し,オートファゴソーム形成を活性化し,Nod様受容体蛋白質3(NLRP3)インフラマソームを阻害した。CDKN1Bの干渉は,高グルコース誘導有足細胞傷害に対するフィセチンの保護作用を低下させた。分子ドッキング結果はフィセチンとCDKN1Bの間の潜在的相互作用を明らかにした。要約すると,本研究は,フィセチンがオートファジー仲介CDKN1B/P70S6K経路を復元し,NLRP3インフラマソームを阻害することにより,マウスにおいて高グルコース誘導有足細胞傷害とSTZ誘導DNを軽減することを明らかにした。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  泌尿生殖器の基礎医学 
引用文献 (54件):
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  • BreyerM. D., BöttingerE., BrosiusF. C.3rd, CoffmanT. M., HarrisR. C., HeiligC. W., et al (2005). Mouse Models of Diabetic Nephropathy. J. Am. Soc. Nephrol. 16 (16), 27-45. doi: 10.1681/ASN.2004080648
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