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J-GLOBAL ID:202202286952212145   整理番号:22A0490173

長鎖非コードRNA HAGLROSはmiR-100の抑制を介してびまん性大細胞型B細胞リンパ腫の発生を促進する【JST・京大機械翻訳】

Long non-coding RNA HAGLROS promotes the development of diffuse large B-cell lymphoma via suppressing miR-100
著者 (5件):
資料名:
巻: 36  号:ページ: e24168  発行年: 2022年 
JST資料番号: W2635A  ISSN: 0887-8013  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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背景:機能的調節因子の重要な成分である長い非コードRNA(lncRNA)は,びまん性大細胞型B細胞リンパ腫(DLBCL)を含む様々なヒト癌発生に関与する。特に,lncRNA HAGLROSは,ヒトにおいていくつかのタイプの癌と関連することが報告されている。それにもかかわらず,DLBCLにおけるHAGLROSの役割はまだ記述されていない。方法:HAGLROS発現パターンとその臨床病理学的特徴および生存との関係をDLBCL患者で検討した。CCK-8およびトランスウェルアッセイを用いて,細胞増殖,移動および浸潤能を分析した。AGO2-RIP,二重ルシフェラーゼアッセイ,RT-qPCR,およびレスキュー実験を,HAGLROSとmiR-100の間の物理的相互作用を測定するために実施した。Xenograftアッセイを行い,腫瘍増殖能力を試験した。結果:HAGLROSはDLBCL組織および細胞でアップレギュレートされ,進行した臨床病理学的特徴と密接に関連していた。HAGLROSのアップレギュレーションはDLBCL患者における生存転帰不良をもたらした。加えて,HAGLROSノックダウンは,in vitroでDLBCL細胞の増殖,移動および浸潤を阻害した。更なる実験は,HAGLROSがDLBCLでmiR-100の発現を負に調節し,miR-100とHAGLROSの発現がDLBCL組織で逆相関を示した。HAGLROSはDLBCL細胞におけるmiR-100に対する競合内因性RNAとして機能し,miR-100過剰発現はDLBCL進行に対するHAGLROSのアップレギュレーションの発癌効果を消失させた。さらに,in vivoアッセイは,HAGLROSノックダウンがヌードマウスにおける腫瘍増殖を抑制することを明らかにした。結論:HAGLROS過剰発現は,DLBCL発生およびmiR-100の標的化を介した予後不良に寄与し,DLBCL患者に対する有望な予後バイオマーカーおよび治療標的になる。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  消化器の腫よう  ,  遺伝子発現  ,  呼吸器の腫よう 
タイトルに関連する用語 (3件):
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