核局在はグリシンN-メチルトランスフェラーゼによる肝発癌抑制を決定する【JST・京大機械翻訳】

Simile Maria M.; Cigliano Antonio; Paliogiannis Panagiotis; Daino Lucia; Manetti Roberto; Feo Claudio F.; Calvisi Diego F.; Feo Francesco; Pascale Rosa M.

文献

J-GLOBAL ID：202202286989474982 整理番号：22A0185341

核局在はグリシンN-メチルトランスフェラーゼによる肝発癌抑制を決定する【JST・京大機械翻訳】

Nuclear localization dictates hepatocarcinogenesis suppression by glycine N-methyltransferase

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資料名：
巻： 15 号： 1 ページ： Null 発行年： 2022年
JST資料番号： W2898A ISSN： 1936-5233 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

GNMT(グリシンN-メチルトランスフェラーゼ)は腫瘍抑制遺伝子であるが,その抑制活性を仲介する機構は完全には知られていない。ヒト肝細胞癌(HCC)におけるGNMTの癌抑制機構を検討した。GNMT mRNAおよび蛋白質レベルを,定量的RT-PCRおよび免疫ブロット法により評価した。HCC細胞株におけるGNMT効果は,GNMT cDNA誘導過剰発現または抗GNMT siRNAトランスフェクションにより調節された。GNMTは,より良好な予後(HCCB)でヒトHCCsで低レベルで発現し,一方,それは急速に増殖する腫瘍(HCCP)でほとんど存在しなかった。HCCBにおいて,GNMT蛋白質の核局在はHCCPより非常に顕著であった。Huh7とHepG2細胞株において,GNMT強制発現は増殖を阻害し,アポトーシスを促進した。分子レベルで,GNMT過剰発現は,CYP1A(Cytchrome p450,芳香族化合物誘導),PREX2(ホスファチジルイノシトール-3,4,5-トリスリン酸依存性Rac交換因子2),PARP1[Poly(ADP-リボース)ポリメラーゼ1],およびNFKB(核因子-κB)遺伝子の発現を阻害した。]その分子レベルにおいて,GNMT過剰発現は,CYP1A(Cytchrome p450,芳香族化合物誘導),PREX2(ホスファチジルイノシトール-3,4,5-トリスリン酸依存性Rac交換因子2),PARP1[Poly(ADP-リボース)ポリメラーゼ1]およびNFKB(核因子-κB)遺伝子の発現を阻害した。クロマチン免疫沈降により,CYP1A1,PREX2,PARP1及びNFKB遺伝子のプロモーターへのGNMT結合を見出し,それらの強い阻害をもたらした。これらの遺伝子は肝発癌に関与し,GNMT抑制作用に関与する。全体として,本データは,GNMTが様々な癌関連遺伝子と相互作用し,それらの発現を阻害することにより多面的な抑制作用を発揮することを示す。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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