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J-GLOBAL ID：202202286997741749   整理番号：22A0808146

骨髄細胞TBK1は炎症反応を制限する【JST・京大機械翻訳】

Myeloid cell TBK1 restricts inflammatory responses

著者 (12件)： Gao Tianxiao (Department of Immunology, The University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030) ,  Liu Ting (Department of Immunology, The University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030) ,  Ko Chun-Jung (Department of Immunology, The University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030) ,  Ko Chun-Jung (Graduate Institute of Immunology, College of Medicine, National Taiwan University, Taipei, Taiwan 100233) ,  Zhang Lingyun (Department of Immunology, The University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030) ,  Joo Donghyun (Department of Immunology, The University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030) ,  Xie Xiaoping (Department of Immunology, The University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030) ,  Zhu Lele (Department of Immunology, The University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030) ,  Li Yanchuan (Department of Immunology, The University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030) ,  Cheng Xuhong (Department of Immunology, The University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030) ,  Sun Shao-Cong (Department of Immunology, The University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030) ,  Sun Shao-Cong (MD Anderson Cancer Center UT Health Graduate School of Biomedical Sciences, Houston, TX 77030)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 119  号： 4  ページ： e2107742119  発行年： 2022年 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 先天性免疫細胞による炎症性サイトカイン産生は炎症性疾患において重要な役割を果たすが,炎症反応を制御する分子機構は十分に理解されていない。ここでは,TANK結合キナーゼ1(TBK1)が炎症誘発性マクロファージ機能の重要なレギュレーターとして機能し,組織炎症から保護することを示す。骨髄細胞-条件Tbk1ノックアウト(MKO)マウスは,脂肪組織M1マクロファージ浸潤と炎症誘発性サイトカイン発現の増加と関連した,高齢で脂肪肥大と代謝障害を自発的に発症した。高脂肪食を与えたとき,Tbk1-MKOマウスは,また,非アルコール性脂肪性肝炎の症状を発達させる,肝臓炎症とインシュリン抵抗性の悪化を示した。さらに,骨髄細胞特異的TBK1アブレーションは実験的大腸炎における炎症を悪化させる。機構的に,TBK1はマクロファージにおいてNF-κBとMAPキナーゼシグナル伝達経路を抑制し,炎症誘発性サイトカイン,特にIL-1βの誘導を減弱させる。IL-1受容体1(IL-1R1)のアブレーションはTbk1-MKOマウスの炎症症状を除去する。これらの結果は,異なる疾患モデルにおける炎症を制限する重要な抗炎症メディエーターとしてTBK1を確立する。Copyright 2022 The Author(s). Published by PNAS. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 浸潤 ,  *炎症 ,  肝炎 ,  脂肪組織 ,  タンパク質合成 ,  マウス ,  *免疫反応 ,  マクロファージ ,  *骨髄細胞 ,  病態モデル ,  インターロイキン1 ,  炎症性サイトカイン ,  炎症性メディエーター
準シソーラス用語： インターロイキン1β ,  サイトカイン産生 ,  非アルコール性脂肪性肝炎 ,  *炎症反応 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 炎症 ,  代謝障害 ,  脂肪肝 ,  TBK1 ,  マクロファージ

分類 (3件)： 免疫反応一般  (ED03010T) ,  感染免疫  (ED03030P) ,  生体防御と免疫系一般  (ED01010F)

タイトルに関連する用語 (4件)： 骨髄細胞 ,  TBK1 ,  炎症反応 ,  制限