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J-GLOBAL ID：202202287088989452   整理番号：22A0432737

ロイコトリエンC_4シンターゼは新規PPARγ標的遺伝子とロイコトリエンC_4およびD_4は脂肪細胞においてシステイニルLT1受容体を介して脂肪生成を活性化する【JST・京大機械翻訳】

Leukotriene C₄ synthase is a novel PPARγ target gene, and leukotriene C₄ and D₄ activate adipogenesis through cysteinyl LT1 receptors in adipocytes

著者 (5件)： Fujimori Ko (Department of Pathobiochemistry, Faculty of Pharmacy, Osaka Medical and Pharmaceutical University, 4-20-1 Nasahara, Takatsuki, Osaka 569-1094, Japan) ,  Uno Saki (Department of Pathobiochemistry, Faculty of Pharmacy, Osaka Medical and Pharmaceutical University, 4-20-1 Nasahara, Takatsuki, Osaka 569-1094, Japan) ,  Kuroda Kyohei (Department of Pathobiochemistry, Faculty of Pharmacy, Osaka Medical and Pharmaceutical University, 4-20-1 Nasahara, Takatsuki, Osaka 569-1094, Japan) ,  Matsumoto Chihiro (Department of Pathobiochemistry, Faculty of Pharmacy, Osaka Medical and Pharmaceutical University, 4-20-1 Nasahara, Takatsuki, Osaka 569-1094, Japan) ,  Maehara Toko (Department of Pathobiochemistry, Faculty of Pharmacy, Osaka Medical and Pharmaceutical University, 4-20-1 Nasahara, Takatsuki, Osaka 569-1094, Japan)
資料名： Biochimica et Biophysica Acta  (Biochimica et Biophysica Acta)
巻： 1869  号： 3  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： B0207A  ISSN： 0005-2728  CODEN： BBBMBS  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ロイコトリエン(LT)C_4シンターゼ(LTC4S)は,喘息および他の炎症性疾患における炎症誘発性脂質メディエーターであるLTA_4からLTC_4への変換を触媒する。LTC_4はLTD_4とLTE_4に代謝され,その全てはシステイニル(Cys)LTとして知られ,CysLT受容体を介して生理学的機能を発揮する。LTC4Sは脂肪細胞で発現する。しかし,脂肪細胞におけるCysLTの機能と調節機構は不明である。本研究では,マウス脂肪細胞3T3-L1細胞におけるLTC4Sの発現およびCysLTの産生およびそれらの基礎となる調節機構を検討した。LTC4Sの発現及びLTC4及びCysLTの産生は脂肪生成時に増加したが,LTC4S発現のsiRNA仲介抑制は脂肪生成遺伝子発現の減少により脂肪生成を抑制した。2つのLTC_4受容体の1つであるCysLT1受容体を脂肪細胞で発現させた。LTC_4およびLTD_4は,細胞内トリグリセリドレベルおよび脂肪生成遺伝子発現を増加させ,それらの増強は,CysLT1受容体アンタゴニスト,プランルカストとの共処理により抑制された。さらに,脂肪生成中のLTC4S遺伝子/蛋白質の発現プロファイルは,ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体(PPAR)γのそれらと類似していた。LTC4S発現はPPARγアゴニストであるトログリタゾン処理によりさらにアップレギュレートされた。プロモーター-ルシフェラーゼ及びクロマチン免疫沈降アッセイにより,PPARγは脂肪細胞においてLTC4S遺伝子プロモーターのPPAR応答要素に直接結合することを示した。これら結果は,LTC4S遺伝子発現がPPARγにより増強され,LTC4とLTD4が3T3-L1細胞でCysLT1受容体を介し脂肪生成を活性化したことを示す。したがって,LTC4SとCysLT1受容体は,肥満の治療のための新しい潜在的標的である。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 炎症 ,  *脂肪細胞 ,  *受容体 ,  喘息 ,  ルシフェラーゼ ,  肥満 ,  *リポゲネシス ,  プロモーター領域 ,  *ロイコトリエン ,  遺伝子発現 ,  *合成酵素 ,  *PPARγ ,  siRNA ,  ラクタム ,  フェノール類 ,  酸素複素環化合物 ,  ウレア化合物 ,  硫黄複素環化合物 ,  フェノールエーテル ,  芳香族縮合化合物
準シソーラス用語： アンタゴニスト , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： LTC4S ,  CysLT ,  PPARγ ,  CysLT1受容体 ,  脂肪細胞

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： トログリタゾン

タイトルに関連する用語 (7件)： シンターゼ ,  PPARγ ,  標的遺伝子 ,  脂肪細胞 ,  受容体 ,  脂肪生成 ,  活性化