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J-GLOBAL ID：202202287116094266   整理番号：22A0572206

蛋白質S-Leu17Proはプロテアソーム依存性分解を引き起こすシグナルペプチドの疎水性を破壊する【JST・京大機械翻訳】

Protein S-Leu17Pro disrupts the hydrophobicity of its signal peptide causing a proteasome-dependent degradation

著者 (17件)： Okada Kentaro (Division of Cellular and Genetic Sciences, Department of Integrated Health Sciences, Nagoya University Graduate School of Medicine, Nagoya, Japan) ,  Tamura Shogo (Division of Cellular and Genetic Sciences, Department of Integrated Health Sciences, Nagoya University Graduate School of Medicine, Nagoya, Japan) ,  Suzuki Nobuaki (Department of Transfusion Medicine, Nagoya University Hospital, Nagoya, Japan) ,  Odaira Koya (Division of Cellular and Genetic Sciences, Department of Integrated Health Sciences, Nagoya University Graduate School of Medicine, Nagoya, Japan) ,  Mukaide Masato (Division of Cellular and Genetic Sciences, Department of Integrated Health Sciences, Nagoya University Graduate School of Medicine, Nagoya, Japan) ,  Fujii Wataru (Division of Cellular and Genetic Sciences, Department of Integrated Health Sciences, Nagoya University Graduate School of Medicine, Nagoya, Japan) ,  Katsuragi Yumi (Division of Cellular and Genetic Sciences, Department of Integrated Health Sciences, Nagoya University Graduate School of Medicine, Nagoya, Japan) ,  Suzuki Atsuo (Department of Medical Technique, Nagoya University Hospital, Nagoya, Japan) ,  Kanematsu Takeshi (Department of Clinical Laboratory, Nagoya University Hospital, Nagoya, Japan) ,  Okamoto Shuichi (Department of Clinical Laboratory, Nagoya University Hospital, Nagoya, Japan) ,  Suzuki Naruko (Department of Hematology and Oncology, Nagoya University Graduate School of Medicine, Nagoya, Japan) ,  Katsumi Akira (Department of Hematology, National Center for Geriatrics and Gerontology, Obu City, Japan) ,  Matsushita Tadashi (Department of Transfusion Medicine, Nagoya University Hospital, Nagoya, Japan) ,  Matsushita Tadashi (Department of Clinical Laboratory, Nagoya University Hospital, Nagoya, Japan) ,  Kojima Tetsuhito (Division of Cellular and Genetic Sciences, Department of Integrated Health Sciences, Nagoya University Graduate School of Medicine, Nagoya, Japan) ,  Kojima Tetsuhito (Aichi Health Promotion Foundation, Nagoya, Japan) ,  Hayakawa Fumihiko (Division of Cellular and Genetic Sciences, Department of Integrated Health Sciences, Nagoya University Graduate School of Medicine, Nagoya, Japan)
資料名： Thrombosis Research  (Thrombosis Research)
巻： 210  ページ： 26-32  発行年： 2022年 
JST資料番号： B0585B  ISSN： 0049-3848  CODEN： THBRAA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 蛋白質Sは,重要な抗凝固,線維素溶解,抗炎症,抗アポトーシスおよび細胞保護機能を有するビタミンK依存性糖蛋白質である。先天性蛋白質S欠損は,蛋白質S遺伝子(PROS1)変異による常染色体優性血栓性症である。著者らのグループは,蛋白質S欠損:c.50T>C(p.Leu17Pro)に変換するPROS1の変異を同定した。ここでは,この変化が蛋白質S欠損を生じる機構を検討した。蛋白質Sシグナルペプチドに対するL17P置換の影響を,疎水性およびシグナルペプチド切断のin silico(計算予測技術)分析により予測した。組換蛋白質SはHEK293とCOS-7細胞で過剰発現した。組換蛋白質S-L17Pの細胞内動態と細胞外分泌を,ウェスタンブロット法と免疫細胞化学によって分析した。in silico疎水性分析は,蛋白質S-L17Pがそのシグナルペプチドのh領域で疎水性状態を破壊することを示した。正常培養条件下で,組換蛋白質S-L17Pは,形質転換細胞溶解物または培地のいずれでも検出されなかった。プロテアソーム阻害剤処理により,組換蛋白質S-L17Pは細胞溶解物で明確に検出されたが,培養培地では検出できなかった。組換え蛋白質S-L17PはN-グリコシル化による翻訳後修飾を受けず,組換蛋白質S-L17Pの新生ポリペプチドは小胞体内腔に輸送されないが,サイトゾルに誤局在することを示唆した。PROS1-L17P変異は蛋白質S欠損に翻訳する。蛋白質S-L17Pは,そのプロテアソーム依存性分解を生じるサイトゾルミス局在性を生じる。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *疎水性 ,  ポリペプチド ,  遺伝子 ,  消炎作用 ,  細胞 ,  糖タンパク質 ,  サイトゾル ,  *シグナルペプチド ,  常染色体 ,  遺伝子発現 ,  組換タンパク質 ,  *プロテアソーム ,  ウェスタンブロット法
準シソーラス用語： 細胞内動態 ,  抗アポトーシス作用 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： PROS1 ,  プロテインS欠乏症 ,  シグナルペプチド ,  プロテアソーム依存性分解

分類 (2件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  酵素一般  (EB09010D)

タイトルに関連する用語 (7件)： 蛋白質S ,  プロテアソーム ,  依存性 ,  分解 ,  シグナルペプチド ,  疎水性 ,  破壊