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J-GLOBAL ID:202202287789357683   整理番号:22A0229938

オートファジーの阻害は甲状腺癌における細胞移動と浸潤を緩和する【JST・京大機械翻訳】

Inhibition of autophagy mitigates cell migration and invasion in thyroid cancer
著者 (6件):
資料名:
巻: 171  号:ページ: 235-244  発行年: 2022年 
JST資料番号: C0796B  ISSN: 0039-6060  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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オートファジーは細胞ホメオスタシスを維持するための高度に保存された過程である。オートファジーのアップレギュレーションは,癌幹細胞状態を促進することにより転移を促進し,また,腫瘍細胞移動と浸潤を刺激する。オートファジーアップレギュレーションは癌幹細胞維持および甲状腺癌における細胞移動および浸潤に重要であると仮定した。バフィロマイシンクランプ後の自己貪食能について,培養における乳頭状(MDA-T32,MDA-T68),卵胞(FTC-133)および未分化(ATC-8505c)ヒト甲状腺癌細胞株を初めて評価した。癌幹細胞は,アルデヒドデヒドロゲナーゼとチロスフェア形成アッセイのためのフローサイトメトリーによって定量化した。既知のオートファジー阻害剤:Lys05,クロロキンおよびFIP200siRNAの存在下で,スクラッチ移動およびマトリゲル浸潤アッセイを行った。オートファジー活性はすべての細胞株にわたって観察された。チロスフェア形成,アルデヒドデヒドロゲナーゼ活性,およびCD44発現は,MDA-T32,MDA-T68,FTC-133,および8505c細胞におけるオートファジーの阻害によって減少した。同様に,細胞移動と浸潤は,MDA-T32細胞において42%(FIP200siRNA),78%(Lys05),P<0.001であった。MDA-T68細胞における54%(FIP200siRNA),67%(Lys05),P<0.001;FTC-133細胞において73%(FIP200siRNA),71%(Lys05),P<0.001);そして,8505c細胞において60%(FIP200siRNA),90%(Lys05),P<0.001であった。浸潤アッセイは,T32,T68,FTC-133,および8505c細胞におけるLys05の存在下で,それぞれ73%,39%,75%,および65.1%の減少を示した。著者らは,T32,T68,FTC-133および8505c細胞において,FIP200siRNA:61%,62%,55%および81.4%の浸潤において同様の減少を観察した。オートファジーは複数の甲状腺癌サブタイプでアップレギュレートされる。甲状腺癌細胞株において,オートファジーの阻害は癌幹細胞の生存率,細胞移動および浸潤を減弱し,甲状腺癌の進行におけるオートファジーの役割を示唆する。甲状腺癌におけるオートファジー調節のより大きな理解は,標的治療薬の開発を助けるであろう。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  抗腫よう薬の基礎研究 

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