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J-GLOBAL ID:202202288078398466   整理番号:22A0567732

シンデカン-1のホリスタチン関連蛋白質1相互作用パートナーは口腔扁平上皮癌(OSCC)モデル上の攻撃的表現型を促進する【JST・京大機械翻訳】

Follistatin-related protein 1 interacting partner of Syndecan-1 promotes an aggressive phenotype on Oral Squamous cell carcinoma (OSCC) models
著者 (13件):
資料名:
巻: 254  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: T0073A  ISSN: 1874-3919  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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シンデカンは膜貫通ヘパラン硫酸プロテオグリカンのファミリーに属し,口腔癌を含む多くの生理病理過程と関連する。以前に示した可溶性シンデカン-1(SDC1)フラグメントおよび合成SDC1ペプチドは口腔癌細胞系において細胞移動を誘導することができた。口腔癌におけるSDC1の役割を調べるために,著者らはSDC1相互作用パートナーとその口腔癌モデルにおける機能的役割を調べた。ここでは,SDC1がそのエクトドメイン(エクトSDC1)と細胞外近接膜ペプチド(PepSDC1)によりフォリスタチン関連蛋白質1(FSTL1)と相互作用し,それらの転写レベルが腫瘍イベントに影響を及ぼすことを示した。正所性マウスモデルを用いて,FSTL1(shFSTL1)またはFSTL1およびSDC1(sh2KD)のノックダウンは,対照およびSDC1ノックダウンと比較して,より低いケラチン沈着を伴うが,上皮間葉移行および増殖のレベル増加を伴って,より攻撃的で浸潤性の腫瘍を生成しないことを確認した。細胞培養アッセイに基づいて,腫瘍組織に対するshFSTL1効果はアクチビンA(ActA)とその受容体のmRNAレベルの有意な増加に由来することを示唆した。本研究は,2つの異なる錯体,SDC1とFSTL1;FSTL1がより攻撃的な表現型を促進するので,細胞シグナル伝達事象において密接な関連性を示すpepSDC1とFSTL1は,より攻撃的な表現型を促進する。本研究は,口腔扁平上皮癌(OSCC)モデルにおける蛋白質-蛋白質複合体形成の研究に基づいて,新しいSDC1機能の理解に寄与する。SDC1エクトドメインおよびその誘導ペプチドの相互作用パートナーとしてのFSTL1同定は,アクチビンA(ActA)および上皮間葉転換(EMT)遺伝子発現により強調され,SDC1-FSTL1発現が調節されるとき,同所性OSCCマウス腫瘍組織の表現型の変化により,癌発生および進行を促進する分子事象を促進する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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腫ようの化学・生化学・病理学 

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