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J-GLOBAL ID:202202288147838948   整理番号:22A0561388

アンホテリシンBによって誘発される上皮腎細胞毒性に対する保護剤としての(-)-α-ビサボロール【JST・京大機械翻訳】

(-)-α-Bisabolol as a protective agent against epithelial renal cytotoxicity induced by amphotericin B
著者 (10件):
資料名:
巻: 291  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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全身性真菌感染症に使用されるアンホテリシンB(AmB)は,その高い腎毒性のため臨床応用が限られている。天然抗酸化剤および抗炎症物質は,薬剤誘導腎毒性に対する保護に対し広く研究されており,α-ビサボロール(BIS)は,in vitroおよびin vivoモデルの両方で腎保護効果を示した。本研究の目的は,in vitroでのAmB誘発腎毒性に対するBISの効果を評価することであった。LLC-MK2細胞を,非毒性BIS濃度と/またはAmB IC_50(13.97μM)で前処理し,後処理した。細胞生存率は,MTT[(臭化3-(4,5-ジメチルチアゾール-2-イル)-2,5-ジフェニルテトラゾールイウム)]分析によって評価した。フローサイトメトリー分析を用い,細胞死機構,反応性酸化ストレス(ROS)の産生およびミトコンドリア膜電位を評価した。腎臓損傷分子-1(KIM-1)レベルをELISAにより測定した。本研究は,BIS前処理(125;62.5および31.25μM)が,AmB IC_50のみで処理した群と比較し,細胞生存性を増加させることを示した。AmB処理は壊死(7-AAD標識細胞)と後期アポトーシス(AnxV標識)の両方を誘導した。BISはこれらのイベントの発生を防ぐことができた。これらの効果はROS蓄積の減少と関連し,膜貫通ミトコンドリア電位を改善し,BIS処理後のKIM-1放出の阻害により強調された管状細胞損傷に対して防御した。BISはAmBにより誘導された腎細胞毒性のモデルに対して潜在的効果を示し,新しい腎保護剤の研究に対する展望をもたらした。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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泌尿生殖器の基礎医学 

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