文献

J-GLOBAL ID：202202288235056518   整理番号：22A1041385

ハンチントン病におけるシナプス機能不全:遺伝的動物モデルからの教訓【JST・京大機械翻訳】

Synaptic Dysfunction in Huntington’s Disease: Lessons from Genetic Animal Models

著者 (2件)： Cepeda Carlos (IDDRC, Jane and Terry Semel Institute for Neuroscience & Human Behavior, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, CA, USA) ,  Levine Michael S. (IDDRC, Jane and Terry Semel Institute for Neuroscience & Human Behavior, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, CA, USA)
資料名： Neuroscientist  (Neuroscientist)
巻： 28  号： 1  ページ： 20-40  発行年： 2022年 
JST資料番号： W5353A  ISSN： 1073-8584  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Huntington病(HD)における大脳皮質および基底核で生じる機能的および構造的変化の理解は,遺伝的動物モデルの発生からかなり恩恵を受ける。HDモデルにおけるシナプス変化のほとんどの研究は線条体に集中してきたが,皮質-基底核-皮質ループにおけるシナプス機能不全のより完全な画像が出現している。ここでは,HD齧歯類モデルを用い,これら領域におけるシナプス変化の研究における現在の開発のレビューと分析を示した。最近の証拠は,皮質の異常発生が,変異体ハンチンチンがシナプス蛋白質と相互作用する方法で,その根を持つ皮質線条体経路に沿ったシナプス機能不全において役割を果たすことを示す。さらに,皮質線条体経路における進行性切断は,最終的な細胞変性に寄与するシナプス外N-メチル-D-アスパラギン酸グルタミン酸受容体を関与させる異常な機能をもたらす。さらに,線条体におけるグルタミン酸およびドーパミン放出の減少に続く二相性増加は,疾患の初期および後期における対照的な症状を説明することができた。線条体出力領域の変化も調べられ始めている。最後に,シナプス機能不全を回復させることを目的としたいくつかの治療手段を強調する。Copyright The Author(s) 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  *遺伝 ,  遺伝子 ,  *シナプス ,  線条体 ,  大脳皮質 ,  タンパク質 ,  皮質 ,  齧歯類 ,  *機能障害 ,  *Huntington病 ,  カテコールアミン ,  第一アミン ,  アミノ酸 ,  脂肪族アミン ,  脂肪族カルボン酸 ,  ジカルボン酸
準シソーラス用語： *動物モデル ,  ハンチンチン , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (7件)： ハンチントン病 ,  遺伝子モデル ,  シナプス活性 ,  大脳基底核 ,  グルタミン酸 ,  ドーパミン ,  線条体

分類 (1件)： 神経の基礎医学  (GN01020W)

物質索引 (2件)： ドーパミン ,  グルタミン酸

タイトルに関連する用語 (7件)： ハンチントン病 ,  シナプス ,  機能不全 ,  遺伝 ,  動物 ,  モデル ,  教訓