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J-GLOBAL ID:202202288266198781   整理番号:22A0496581

ラット脊髄後角の初代培養における神経炎症は共培養モデルにおける脂肪組織由来薬物シグナリング細胞(AdMSCs)の存在で減弱される【JST・京大機械翻訳】

Neuroinflammation in Primary Cultures of the Rat Spinal Dorsal Horn Is Attenuated in the Presence of Adipose Tissue-Derived Medicinal Signalling Cells (AdMSCs) in a Co-cultivation Model
著者 (15件):
資料名:
巻: 59  号:ページ: 475-494  発行年: 2022年 
JST資料番号: W0110A  ISSN: 0893-7648  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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脊髄の表面背側角(SDH)内の神経炎症は痛覚過敏とアロディニアの症状を伴う炎症性疼痛を誘発する。炎症性メディエーター(例えばサイトカイン)のグリア活性化と産生は,侵害受容シグナル伝達の調節と関連する。この状況において,例えば脂肪組織(AdMSC)から得られた薬用シグナル伝達細胞は,いくつかの疾患,例えば脊髄損傷における炎症反応を調節する能力により注目を集めている。SDH細胞の炎症応答に対するAdMSCの影響を調べるために,ラットSDHの最近確立された混合神経膠細胞初代培養を適用した。共培養系の確立に続いて,腫瘍壊死因子α(TNFα)およびインターロイキン(IL)-6,RT-qPCRおよび免疫細胞化学に対する特異的バイオアッセイを行い,リポ多糖類(LPS)による炎症刺激によるサイトカイン産生およびグリア活性化の変化を検出した。SDH細胞による炎症性サイトカイン(TNFα,IL-6)のLPS誘導発現および放出は,AdMSCの存在下で有意に減少した。AdMSCの抗炎症能に対する更なる証拠は,SDHミクログリア細胞における炎症性転写因子核因子κB(NFκB)の鈍化LPS誘導TNFα/IL-10発現比から誘導され,核移行を抑制した。IL-10,形質転換成長因子ベータ(TGF-β)およびTNFα刺激遺伝子-6(TSG-6)の発現はAdMSCで検出され,これら細胞の抗炎症能に対する推定候補である。細胞レベルでAdMSCの免疫調節作用を検討するため,SDHの神経膠原初代培養とAdMSCの新しい共培養系を示した。Copyright The Author(s) 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学 

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