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J-GLOBAL ID：202202288433596088   整理番号：22A0920266

うつ病様行動を伴う実環境粒子状物質曝露マウスにおける嗅球ミクログリア活性化媒介神経細胞死【JST・京大機械翻訳】

Olfactory bulb microglia activation mediated neuronal death in real-ambient particulate matter exposure mice with depression-like behaviors

著者 (9件)： Ji Xiaoya (Department of Occupational and Environmental Health, School of Public Health, Qingdao University, Qingdao 266071, China) ,  Liu Rui (Department of Occupational and Environmental Health, School of Public Health, Qingdao University, Qingdao 266071, China) ,  Guo Jiajun (Department of Occupational and Environmental Health, School of Public Health, Qingdao University, Qingdao 266071, China) ,  Li Yanting (Department of Occupational and Environmental Health, School of Public Health, Qingdao University, Qingdao 266071, China) ,  Cheng Wenting (Department of Occupational and Environmental Health, School of Public Health, Qingdao University, Qingdao 266071, China) ,  Pang Yaxian (Department of Toxicology, School of Public Health, Hebei Medical University, Shijiazhuang 050017, China) ,  Zheng Yuxin (Department of Occupational and Environmental Health, School of Public Health, Qingdao University, Qingdao 266071, China) ,  Zhang Rong (Department of Toxicology, School of Public Health, Hebei Medical University, Shijiazhuang 050017, China) ,  Tang Jinglong (Department of Occupational and Environmental Health, School of Public Health, Qingdao University, Qingdao 266071, China)
資料名： Science of the Total Environment  (Science of the Total Environment)
巻： 821  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： C0501B  ISSN： 0048-9697  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 成長している証拠は,大気汚染が鬱病と関連し,嗅球(OB)の損傷がうつ病の早期マーカーと見なされていることを示している。しかし,OBに対する微粒子物質(PM_2.5)の毒性と基礎となるメカニズムはまだ解明されていない。本研究では,実際のPM_2.5曝露システムを適用して,C57BL/6マウスのOBに及ぼすPM_2.5の影響を4または8週間調べた。8週間の曝露後,マウスは嗅球組織における細胞の減少および障害を伴う潜在的抑鬱様応答を呈した。アポトーシスと超微細構造分析は,実際のPM_2.5曝露がOBの神経細胞死を引き起こすことを示した。免疫蛍光観察とKEGG経路分析は,実際のPM_2.5曝露が,鬱病様行動のマウスのOBに富む腫瘍壊死因子α(TNFα)仲介シグナル伝達と共にミクログリア活性化を誘導することを明らかにした。さらに,ex vivoバイオセンサアッセイの結果は,PM_2.5がミクログリアを活性化する様々な炎症誘発性因子のレベル増加を伴う全身炎症を誘発する可能性を示した。さらに,in vitro共培養モデルは,PM_2.5がTNFα分泌によるミクログリア細胞活性化を誘導し,古典的カスパーゼ3シグナル伝達を介して神経細胞アポトーシスを誘発することを明らかにした。著者らの知見は,PM_2.5がTNFαの放出を特徴とするミクログリア活性化を誘導し,直接作用または循環炎症のいずれかによる神経毒性を引き起こすこと,OB損傷をもたらし,これがPM_2.5の早期診断および病原性メカニズムにおいて重要な役割を果たし,うつ病を引き起こす可能性があるという新しい洞察を提供する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ニューロン ,  炎症 ,  *細胞 ,  *死 ,  *うつ病 ,  抑うつ ,  *嗅球 ,  早期診断 ,  in vitro実験 ,  TNFα ,  アポトーシス ,  *細胞死 ,  共培養 ,  *ミクログリア
準シソーラス用語： *神経細胞死 ,  *ミクログリア活性化 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： PM_2.5 ,  うつ病 ,  嗅球 ,  ミクログリア活性化 ,  ニューロン死

分類 (1件)： 人間に対する影響  (EE05050C)

タイトルに関連する用語 (8件)： うつ病 ,  行動 ,  環境粒子状物質 ,  曝露 ,  マウス ,  嗅球 ,  ミクログリア活性化 ,  神経細胞死