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J-GLOBAL ID:202202288521437770   整理番号:22A0998734

アルツハイマー病マウスに対するメトホルミンの神経保護作用機構研究【JST・京大機械翻訳】

Neuroprotective and mechanism of metformin in a transgenic mouse model of Alzheimer’ s disease
著者 (5件):
資料名:
巻: 38  号:ページ: 40-43  発行年: 2022年 
JST資料番号: C2275A  ISSN: 1001-6821  CODEN: ZLYZE9  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】アミロイド前駆体蛋白質/プレセニリン遺伝子1(APP/PS1)トランスジェニックマウスの神経保護効果と機構を研究する。方法:APP/PS1トランスジェニックマウスをモデル群と実験群に分け、同腹野生型マウスを正常群とし、各群16匹とした。実験群にメトホルミン350mg・kg-1・d-1を投与し、正常群とモデル群に標準飲料水を与え、4カ月間連続させた。【方法】3群のマウスを水迷路で試験し,ウエスタンブロット法により,2相同蛋白質1(SIRT1),βアミロイド前駆体蛋白質(APP),APPβ部位シグラーゼ1(BACE1)およびβ-アミロイド蛋白質1(BACE1)を検出した。β-カテニン(β-CTF)と核転写因子kappaB(NF-κB),β-アミロイド(Aβ40)とβ-アミロイド42(Aβ42)を酵素結合イムノソルベントアッセイ(ELISA)で検出し,脳切片蛍光染色で老人斑数を検出した。樹状突起棘密度は,ゴルジ染色によって検出した。【結果】正常群,モデル群,および実験群における水迷路実験の6日目の逃避時間は,それぞれ(30.08±4.26),(54.71±6.58)および(34.56±3.27)sであった。3群間の樹状突起棘密度は,それぞれ(1.68±0.17),(1.05±0.17)および(1.60±0.21)cellμm-1であった。モデル群と実験群のBACE1蛋白質発現は,それぞれ1.01±0.02と0.67±0.06であった。NF-κB蛋白質発現は,それぞれ1.05±0.03と0.71±0.04であった。これらの2群の老人斑数は,それぞれ,24.86±0.55と13.21±0.38であった。2群のAβ42レベルは,それぞれ(2.54±0.17)と(1.13±0.09)ng・mg-1であった。モデル群と正常群を比較すると、上記指標の有意差(P<0.01、P<0.001)、実験群とモデル群と比較して、上記指標の統計学的有意差が認められた(P<0.01、P<0.001)。結論:メトホルミンによる長期処理はAPP/PS1トランスジェニックマウスの認知障害を緩和でき、これはSIRT1蛋白の発現増加とBACE1産生の減少と関係がある可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
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代謝異常・栄養性疾患の治療  ,  糖質代謝作用薬の臨床への応用  ,  泌尿生殖器の基礎医学 
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