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J-GLOBAL ID:202202289094675474   整理番号:22A0230598

アルツハイマー病のアミロイド-β-42モデルにおけるラットの前頭前野皮質における分子変化を誘発する不可避なフットショック【JST・京大機械翻訳】

Inescapable footshocks induce molecular changes in the prefrontal cortex of rats in an amyloid-beta-42 model of Alzheimer’s disease
著者 (3件):
資料名:
巻: 419  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: A1150A  ISSN: 0166-4328  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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Alzheimer病(AD)は,実行,作業記憶,および恐怖絶滅に関与する前頭前野(PFC)を含むいくつかの脳領域に影響を及ぼす。これらの重大な役割にもかかわらず,PFCはAD病理学で研究されている。外傷後ストレス障害(PTSD)の人々は,AD発症のリスクの2倍であり,これら2つの疾患を結び付ける基礎となる機構は,あまり理解されていない。ここでは,ADのアミロイド-β(Aβ)-42病変ラットモデルのPFCにおける行動vis-a-vis分子変化に対する足ショックストレスの影響を調べた。外傷様状態は,動物をいくつかの足ショックに曝露することによって誘導した。AD様状態はAβ-42ペプチドの海馬内注射を介して誘導された。Aβ-42注入後,動物をオープンフィールド試験(OFT)とY迷路試験を用いて行動変化について試験した。PFCは,神経化学分析のために後に採取した。結果は,足ショックとAβ-42病変の相互作用効果を示した:Y迷路試験での低下した割合変化を示し,記憶障害を示唆した;OFTの中心正方形に費やされたライン交雑数と時間の減少は,抗不安応答を示す。同様に,足ショックとAβ-42病変の相互作用効果があり,それは,ストレス誘発性抗不安行動と関連するFK506結合蛋白質51(FKBP5)発現の増加;そして,動物のPFCにおけるニューロンアポトーシスを増加させた。さらに,Aβ-42病変と同様に,足ショックは,動物のPFCにおけるスーパーオキシドジスムターゼレベルおよびBridging Integrator-1(BIN1)発現を低下させ,これは観察された記憶障害にリンクした。結論として,本知見は,足ショックがAD様病理学により誘導されるPFC関連行動および分子変化を促進することを示す。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学 

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