Cxcl10欠乏は上皮間葉転換の調節を介して腎間質性線維症を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Gao Jie; Gao Jie; Wu Lingling; Zhao Yinghua; Hong Quan; Feng Zhe; Chen Xiangmei

文献

J-GLOBAL ID：202202289332802491 整理番号：22A0429160

Cxcl10欠乏は上皮間葉転換の調節を介して腎間質性線維症を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Cxcl10 deficiency attenuates renal interstitial fibrosis through regulating epithelial-to-mesenchymal transition

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資料名：
巻： 410 号： 2 ページ： Null 発行年： 2022年
JST資料番号： B0313A ISSN： 0014-4827 CODEN： ECREAL 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

IFN-γ誘導蛋白質10(IP-10,CXCL10)は,多発性腎臓病理過程に関与することが広く示されている。しかし,腎線維症におけるCXCL10の役割は不明である。本研究では,Cxcl10-/-(Cxcl10-/-)マウスを用いて片側尿管閉塞(UUO)モデルを作製した。腎線維症と炎症性細胞浸潤のレベルをin vivoで調べ,HK-2細胞のEMT過程に及ぼすCXCL10の影響をin vitroで調べた。腎臓組織の損傷度とコラーゲン沈着レベルはより軽く,α-SMA,コラーゲンIとフブロネクチンの発現はCxcl10-/-マウスで有意に低下したが,E-カドヘリンの発現は増加した。しかしながら,間質F4/80陽性マクロファージとCD4陽性Tリンパ球は,Cxcl10のノックアウトにより影響されなかった。さらに,IFN-γまたはCXCL10刺激は明らかにα-SMA,コラーゲンI,フブロネクチンの発現を促進し,HK-2細胞におけるE-カドヘリンの発現を減少させ,それはCxcl10-siRNAのトランスフェクションによって阻害された。著者らの知見は,Cxcl10ノックアウトが,マウスUUOモデルにおける尿細管上皮細胞のEMT過程の調節を通して,腎機能障害を減少させ,腎線維症を阻害することを示唆した。これらの結果は,腎臓線維症の機序と潜在的治療ターゲットへの新しい洞察を提供する可能性がある。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般 , 細胞構成体の機能

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