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J-GLOBAL ID:202202289349494052   整理番号:22A1112569

Nrf2欠損は血管平滑筋細胞のLOX-1仲介増殖と移動を減少させることによりアテローム性動脈硬化症を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Nrf2 deficiency attenuates atherosclerosis by reducing LOX-1-mediated proliferation and migration of vascular smooth muscle cells
著者 (19件):
資料名:
巻: 347  ページ: 1-16  発行年: 2022年 
JST資料番号: E0599B  ISSN: 0021-9150  CODEN: ATHSBL  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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血管平滑筋細胞(VSMCs)の酸化ストレスと異常増殖と移動はアテローム性動脈硬化形成と発達に影響する。酸化ストレスはVSMCの異常増殖と移動に有意に影響し,核因子赤血球2関連因子2(Nrf2)は主要な抗酸化因子である。しかし,VSMCsとアテローム性動脈硬化症の異常増殖と移動の調節におけるNrf2の正確な機能は不明である。雄性Apoe-/-及びApoe-/-Nrf2-/-マウスにおけるアテローム性動脈硬化症におけるVSMCの増殖及び移動を12週間高脂肪食を与えた。培養マウスVSMCsにおいて,Nrf2をサイレンシングするためにsiRNA処理を使用することによって,ox-LDL刺激増殖と移動に及ぼすNrf2の影響を研究した。次に,二重ルシフェラーゼレポーターと免疫沈降アッセイを行い,Nrf2とレクチン様酸化低密度リポ蛋白質受容体-1(LOX-1)のプロモーター配列の間の相互作用を研究した。結果は,Nrf2発現レベルが,対照群と比較し,動脈硬化モデル群でマウスの大動脈とVSMCsで増加することを示した。また,Nrf2欠損がアテローム性動脈硬化プラーク負荷を軽減し,VSMCsの増殖および移動を減弱するが,VSMC特異的マーカー遺伝子発現をin vitroおよびin vivoで増強する証拠も提供する。これはLOX-1のプロモーター配列へのNrf2結合に関連する。さらに,Nrf2ダウンレギュレーションはLOX-1の転写および翻訳活性の両方の抑制に寄与する。まとめると,著者らのデータは,Nrf2機能不全がアテローム性動脈硬化症の減衰にリンクし,LOX-1媒介増殖とVSMCの移動を鈍化することによって,病理学的過程を減少させることができることを示す。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の基礎医学 

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