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J-GLOBAL ID:202202289362203180   整理番号:22A0774624

Anthrax毒素は疼痛シグナリングを制御し,ANTXR2+DRG感覚ニューロンへの分子カーゴを送達できる【JST・京大機械翻訳】

Anthrax toxins regulate pain signaling and can deliver molecular cargoes into ANTXR2+ DRG sensory neurons
著者 (35件):
資料名:
巻: 25  号:ページ: 168-179  発行年: 2022年 
JST資料番号: W1370A  ISSN: 1097-6256  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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細菌産物はニューロンに作用し,シグナル伝達と機能を変化させる。本研究では,後根神経節(DRG)感覚ニューロンがANTXR2,炭疽毒素に対する高親和性受容体,に富んでいることを見出した。Anthrax毒素は,ANTXR2に結合する防御抗原(PA)と蛋白質カーゴ浮腫因子(EF)と致死因子(LF)から成る。浮腫毒素(ET(PA+EF))の髄腔内投与はDRGニューロンを標的化し,マウスにおける鎮痛を誘導した。ETは機械的及び熱的感覚及びホルマリン,カラジーナン又は神経損傷による疼痛を阻害した。鎮痛は,Na_v1.8+またはAdvilllin+ニューロンにより発現されたANTXR2に依存した。ETはマウス感覚およびヒト誘導多能性幹細胞由来感覚ニューロンにおける蛋白質キナーゼAシグナル伝達を調節し,脊髄神経伝達を減弱した。著者らはさらに,ボツリヌス毒素を含む外因性蛋白質カーゴをDRGニューロンに発現させ,疼痛をサイレンシングするために,炭疽毒素を遺伝子操作した。本研究は,細菌毒素と侵害受容者間の相互作用を明らかにし,新しい疼痛治療薬の開発につながる可能性がある。侵害受容感覚ニューロンが炭疽毒素の受容体を発現することを発見して,Yangらは,炭疽毒素がマウスで強力な鎮痛を誘導し,潜在的に鎮痛性カーゴ蛋白質の侵害受容ニューロンへのデリバリーを促進することを示す。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Nature America, Inc. 2022 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
生物学的機能  ,  細胞生理一般  ,  中枢神経系 

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