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J-GLOBAL ID:202202289369877440   整理番号:22A1047040

PM_2.5はToll様受容体3の活性化によりマウス血圧を増加させる【JST・京大機械翻訳】

PM2.5 increases mouse blood pressure by activating toll-like receptor 3
著者 (11件):
資料名:
巻: 234  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: A0825B  ISSN: 0147-6513  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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文献は,微粒子物質(PM_2.5)曝露が血圧(BP)上昇と関連することを文書化した。血管機能障害は高血圧のような心血管疾患の発症である。本論文は,PM_2.5により誘導されるBPの増加におけるToll様受容体3(TLR3)の役割を評価する。C57BL/6およびTLR3欠損(TLR3-/-)雄マウスを,濾過空気室または実際の吸入濃縮PM_2.5チャンバーにランダムに割り当てた。BPは非侵襲的BP記録を用いて評価した。安楽死後,大動脈と小腸間膜動脈(SMA)を分離し,血管緊張をワイヤ筋グラフを用いて測定した。白血球は,フローサイトメトリーを用いて骨髄由来サプレッサー細胞を評価するために分離した。siRNAトランスフェクションは,PM_2.5で培養されたヒト血管内皮細胞におけるTLR3発現を抑えるために行われた。大動脈における炎症,接着分子,および酸化ストレスの遺伝子発現レベルを定量的PCRによって評価した。PM_2.5への曝露はマウスBPを増加させ,TLR3欠損はPM_2.5曝露誘発BP増加に対して防御した。さらに,大動脈とSMAにおける血管機能の損傷はTLR3-/-マウスで阻害された。細胞間接着分子-1(ICAM-1)はTLR3-/-マウスで減弱し,F4/80,インターロイキン-6,インターロイキン-1βおよびNADPHオキシダーゼ4のような大動脈の炎症および酸化遺伝子の阻害を伴った。in vitroで,PM_2.5による炎症,酸化ストレスおよびICAM-1をコードする遺伝子のmRNA発現増強は,TLR3サイレンシングにより阻害された。PM_2.5曝露はTLR3活性化を介してBPを増加させ,血管機能を損なった。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
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動物に対する影響  ,  農薬 
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