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J-GLOBAL ID:202202289542388462   整理番号:22A0326689

ネットワーク薬理学に基づく神経膠腫の治療におけるドキソルビシンと併用したGANT61の分子機構【JST・京大機械翻訳】

Molecular mechanism of GANT61 combined with doxorubicin in the treatment of gliomas based on network pharmacology
著者 (6件):
資料名:
巻: 55  ページ: 18-26  発行年: 2022年 
JST資料番号: W3356A  ISSN: 0717-3458  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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神経膠腫は一般的な悪性頭蓋内腫瘍である。神経膠腫に対する効果的な標的化治療は欠けている。神経膠腫(LN-229)細胞の治療に対する化学療法薬ドキソルビシンと組み合わせたGANT61およびそれらの併用の効果を試験した。分子機構は,遺伝子オントロジー(GO)データベースを用いた機能分析,遺伝子およびゲノム(KEGG)データベースの京都エンシクロペディアを用いた濃縮分析,蛋白質-蛋白質相互作用(PPI)ネットワークの構築および蛋白質発現により,標的予測により探索した。GANT61+ドキソルビシンの併用はLN-229細胞の増殖を効果的に阻害した。創傷治癒データと上皮間葉移行に関連する移動蛋白質の発現は,この組み合わせがLN-229細胞の移動を阻害することを示した。薬剤と疾患の61の標的が交差した。機能分析は,アポトーシスの負の調節,細胞増殖の正の調節およびアポトーシスと増殖と関係した他の生物学的過程を明らかにした。経路濃縮分析は,薬剤の組み合わせが,環状アデノシン一リン酸シグナリング経路,癌における経路およびHedgehogシグナリング経路と関係することを示した。これらの経路に関連したいくつかの蛋白質の発現の測定は,BIRC5,GLi1およびGLi2,MMP3およびMMP9蛋白質の発現を明らかにし,MDM2およびP53蛋白質の発現は,それぞれ減少し,増加した。本研究は,(a)神経膠腫の標的療法の新しい方向を提供する;(b)神経膠腫に関する薬物研究と分子メカニズム研究の理論的基礎。Chen J,Zhang Q,Zhang G et al.GANT61の分子機構は,ネットワーク薬理学に基づく神経膠腫の治療においてドキソルビシンと結合した。ElectronJバイオテクノール2021;55。https://doi.org/10.1016/j.ejbt.2021.11.001。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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遺伝子発現  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 
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