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J-GLOBAL ID:202202289613669176   整理番号:22A1181164

ミトコンドリア透過性遷移孔開口を介した圧力過負荷によって誘発される心筋リモデリングにおける心臓肥満細胞からのポリアミンの関与【JST・京大機械翻訳】

Involvement of Polyamines From Cardiac Mast Cells in Myocardial Remodeling Induced by Pressure Overload Through Mitochondrial Permeability Transition Pore Opening
著者 (10件):
資料名:
巻:ページ: 850688  発行年: 2022年 
JST資料番号: U7061A  ISSN: 2297-055X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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目的:ポリアミンは主にスペルミン(SPM),スペルミジン(SPD)およびプトレシン(PUT)を含む。多くの研究結果は,ポリアミンが細胞増殖,分化および遺伝子発現の調節に関与し,多くの疾患の発生と発達と密接な関係があることを示唆する。しかし,圧力過負荷により誘導される心筋リモデリングにおける心臓肥満細胞からのポリアミンの作用の役割と可能な機構は解明されていない。【方法】圧力過負荷を腹部大動脈狭窄(AAC)によって誘発した。トルイジンブルー染色を用いて,心臓組織における肥満細胞を可視化した。心臓組織のポリアミン含有量を,高速液体クロマトグラフィーを用いて分析した。ミトコンドリア透過性遷移孔(MPTP)の開放を,A_520の減少として測定した単離心臓ミトコンドリアのCa2+誘導膨潤により測定した。結果:偽ラットと比較して,AACラットの心臓肥満細胞密度,ポリアミン含有量(PUT,SPB,SPM)と心筋MPTP開口は有意に増加し(P<0.05),心筋線維症と心臓重量/体重比の増加を伴った。ポリアミンの腹腔内投与はこれらの結果を模倣し,これらの効果はマスト細胞安定剤(P<0.05)のクロモリンナトリウムにより逆転した。心筋MPTP開口はAACラットで増加し(P<0.05),3つのポリアミンも心筋MPTP開口を増加させた(P<0.05)。結論:肥満細胞由来ポリアミンは,MPTPの開口を増加させることにより,圧力過負荷誘導心筋リモデリングに関与する。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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循環系の基礎医学  ,  細胞生理一般 
引用文献 (45件):
  • Levick SP, Melendez GC, Plante E, McLarty JL, Brower GL, Janicki JS. Cardiac mast cells: the centrepiece in adverse myocardial remodelling. Cardiovasc Res. (2011) 89:12-9. doi: 10.1093/cvr/cvq272
  • Janicki JS, Spinale FG, Levick SP. Gender differences in non-ischemic myocardial remodeling: are they due to estrogen modulation of cardiac mast cells and/or membrane type 1 matrix metalloproteinase. Pflugers Arch. (2013) 465:687-97. doi: 10.1007/s00424-013-1229-9
  • Murray DB, Gardner JD, Brower GL, Janicki JS. Endothelin-1 mediates cardiac mast cell degranulation, matrix metalloproteinase activation, and myocardial remodeling in rats. Am J Physiol Heart Circ Physiol. (2004) 287:H2295-9. doi: 10.1152/ajpheart.00048.2004
  • Palaniyandi SS, Inagaki K, Mochly-Rosen D. Mast cells and epsilonPKC: a role in cardiac remodeling in hypertension-induced heart failure. J Mol Cell Cardiol. (2008) 45:779-86. doi: 10.1016/j.yjmcc.2008.08.009
  • Li J, Jubair S, Janicki JS. Estrogen inhibits mast cell chymase release to prevent pressure overload-induced adverse cardiac remodeling. Hypertension. (2015) 65:328-34. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.114.04238
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