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J-GLOBAL ID：202202289791361877   整理番号：22A0313275

アディポネクチン受容体1シグナル伝達の遮断はコラーゲン誘発関節炎における滑膜炎症を阻害し,関節損傷を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Blockade of adiponectin receptor 1 signaling inhibits synovial inflammation and alleviates joint damage in collagen-induced arthritis

著者 (10件)： Wang Yani (Department of Rheumatology, The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, China) ,  Liu Rui (Department of Rheumatology, The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, China) ,  Zhao Pengfei (Department of Rheumatology, The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, China) ,  Zhang Qian (Department of Rheumatology, The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, China) ,  Huang Yingheng (Department of Rheumatology, The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, China) ,  Wang Lei (Department of Rheumatology, The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, China) ,  Lv Chengyin (Department of Rheumatology, The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, China) ,  Che Nan (Department of Rheumatology, The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, China) ,  Tan Wenfeng (Department of Rheumatology, The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, China) ,  Zhang Miaojia (Department of Rheumatology, The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, China)
資料名： Clinical Rheumatology  (Clinical Rheumatology)
巻： 41  号： 1  ページ： 255-264  発行年： 2022年 
JST資料番号： W4168A  ISSN： 0770-3198  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 目的:滑膜組織に高度に発現するアディポネクチン(AD)は,関節リウマチ(RA)における進行性骨侵食と密接に相関する。しかし,AD受容体がRAの病因を仲介するかどうかは不明である。本研究は,コラーゲン誘発関節炎における滑膜炎症および関節損傷に対するアディポネクチン受容体1(AdipoR1)シグナル伝達の効果を調べることを目的とした。【方法】RAおよび変形性関節症(OA)患者の滑膜組織におけるADおよびAdipoR1発現を,PCRおよびウエスタンブロット法によって検査した。RA滑膜線維芽細胞(RASFs)上のAdipoR1の頻度を,AD,IL-6またはTNF-αによる刺激後のフローサイトメトリーによって調べた。AdipoR1は,AdipoR1短ヘアピンRNA(shAdipoR1)を運ぶレンチウイルス粒子を用いて,ヒトRASF細胞株(MH7A)とCIAマウス関節でノックダウンされた。MH7Aの増殖とアポトーシスとMH7Aからの炎症因子の分泌をin vitroで調べた。CIAマウスに対する局所AdipoR1阻害の治療効果をin vivoで評価した。結果:ADとAdipoR1の発現は,RA滑膜組織で有意に高かった。RASF上のAdipoR1はADによりアップレギュレートされた。サイレンシングAdipoR1はリポ多糖類誘導増殖を著しく減少させ,MH7Aのアポトーシスを促進した。さらに,AdipoR1ノックダウンはin vitroで炎症因子の放出を阻害した。CIAマウスでは,局所AdipoR1阻害は,in vivoでRANKLとRANKL/OPG比を抑制することにより,関節炎症を効果的に減少させ,骨破壊を軽減した。結論:AdipoR1シグナル伝達は,CIAにおける滑膜炎症と関節損傷の過程に関与する。AdipoR1の局所遮断はRAの臨床治療の新しい標的である可能性がある。Copyright International League of Associations for Rheumatology (ILAR) 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *炎症 ,  *受容体 ,  ヒト ,  マウス ,  患者 ,  *滑膜 ,  *細胞情報伝達 ,  関節リウマチ ,  in vitro実験 ,  TNFα ,  アポトーシス ,  病因 ,  *アディポネクチン ,  RANKL ,  遺伝子サイレンシング

著者キーワード (5件)： アディポネクチン ,  アディポネクチン受容体1 ,  骨浸食 ,  関節リウマチ ,  滑膜線維芽細胞

分類 (1件)： 運動器系の基礎医学  (GG01020B)

タイトルに関連する用語 (8件)： アディポネクチン受容体1 ,  シグナル伝達 ,  遮断 ,  コラーゲン誘発関節炎 ,  滑膜炎 ,  阻害 ,  関節 ,  損傷