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J-GLOBAL ID：202202290087066295   整理番号：22A0775015

Toll様受容体4を介して作用するリポ多糖は血管平滑筋細胞においてTGF-β受容体をトランス活性化する【JST・京大機械翻訳】

Lipopolysaccharide acting via toll-like receptor 4 transactivates the TGF-β receptor in vascular smooth muscle cells

著者 (10件)： Afroz Rizwana (School of Pharmacy Australia Centre of Excellence, The University of Queensland, Woolloongabba, QLD, Australia) ,  Afroz Rizwana (Centre for Cancer Cell Biology and Drug Discovery, Griffith Institute for Drug Discovery, Griffith University, Nathan, Brisbane, QLD, Australia) ,  Kumarapperuma Hirushi (School of Pharmacy Australia Centre of Excellence, The University of Queensland, Woolloongabba, QLD, Australia) ,  Nguyen Quang V. N. (School of Pharmacy Australia Centre of Excellence, The University of Queensland, Woolloongabba, QLD, Australia) ,  Mohamed Raafat (School of Pharmacy Australia Centre of Excellence, The University of Queensland, Woolloongabba, QLD, Australia) ,  Mohamed Raafat (Department of Basic Sciences, College of Dentistry, University of Mosul, Mosul, Iraq) ,  Little Peter J. (School of Pharmacy Australia Centre of Excellence, The University of Queensland, Woolloongabba, QLD, Australia) ,  Little Peter J. (Department of Pharmacy, Xinhua College of Sun Yat-Sen University, Guangzhou, China) ,  Little Peter J. (Sunshine Coast Health Institute, University of the Sunshine Coast, Birtinya, QLD, Australia) ,  Kamato Danielle (School of Pharmacy Australia Centre of Excellence, The University of Queensland, Woolloongabba, QLD, Australia)
資料名： Cellular and Molecular Life Sciences  (Cellular and Molecular Life Sciences)
巻： 79  号： 2  ページ： 121  発行年： 2022年 
JST資料番号： B0496A  ISSN： 1420-682X  CODEN： CMLSFI  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Toll様受容体(TLR)は病原体関連分子パターンを認識し,宿主細胞による微生物感染の検出を可能にする。細菌由来毒素リポ多糖類はTLR4を活性化し,Smad2転写因子の活性化を誘導する。Smad2転写因子のリン酸化は形質転換成長因子-β受容体1(TGFBR1)の活性化の結果である。このため,TGFBR1のトランス活性化に依存してTLR4が仲介するSmad2カルボキシ末端燐酸化を介しLPSを検討した。in vitroモデルはヒト大動脈血管平滑筋細胞を用いて,血管病態生理におけるTGFBR1のTLR4トランス活性化の意味を評価した。LPS仲介Smad2カルボキシ末端リン酸化がTGFBR1阻害剤SB431542の存在下で阻害されることを示した。MyD88およびTRIF経路アンタゴニストによる処理は,Smad2カルボキシ末端のLPSが仲介する燐酸化に影響しなかった;しかしながら,LPSが仲介するSmad2燐酸化は,MMP阻害剤,GM6001の存在下で阻害され,ROCK阻害剤Y27632またはROS/NOX阻害剤DPIの存在下では影響されなかった。TGFBR1のトランス活性化を介したLPSはPAI-1 mRNA発現を刺激する。TLRは最初に外因性侵入物質と内因性分子に応答する。著者らの知見は,細胞生物学の文脈における新規なシグナル伝達経路を特徴付ける。TGFBR1のTLRトランス活性化の同定は,病態生理における病原体の有害な意味合いへの将来の洞察を提供する可能性がある。Copyright The Author(s) 2022 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 細菌 ,  mRNA ,  大動脈 ,  毒素 ,  ヒト ,  *リポ多糖類 ,  リン酸化 ,  病原体 ,  転写因子 ,  *TGFβ ,  *血管平滑筋細胞 ,  *Toll様受容体
準シソーラス用語： アンタゴニスト ,  MyD88 ,  *Toll様受容体4 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： Smad ,  形質転換成長因子β ,  トランス活性化依存性

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (6件)： Toll様受容体4 ,  リポ多糖 ,  血管平滑筋細胞 ,  TGF-β ,  受容体 ,  トランス活性化