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J-GLOBAL ID：202202290669041487   整理番号：22A1023074

ジカウイルスの神経侵入を調節する宿主分子と薬物再利用戦略【JST・京大機械翻訳】

Host Molecules Regulating Neural Invasion of Zika Virus and Drug Repurposing Strategy

著者 (5件)： Tan Li Yin (Infection and Immunity Research Strength, Jeffrey Cheah School of Medicine and Health Sciences, Monash University Malaysia, Bandar Sunway, Malaysia) ,  Tan Li Yin (Greenslopes Private Hospital, Greenslopes, QLD, Australia) ,  Komarasamy Thamil Vaani (Infection and Immunity Research Strength, Jeffrey Cheah School of Medicine and Health Sciences, Monash University Malaysia, Bandar Sunway, Malaysia) ,  James William (Sir William Dunn School of Pathology, University of Oxford, Oxford, United Kingdom) ,  Balasubramaniam Vinod R. M. T. (Infection and Immunity Research Strength, Jeffrey Cheah School of Medicine and Health Sciences, Monash University Malaysia, Bandar Sunway, Malaysia)
資料名： Frontiers in Microbiology (Web)  (Frontiers in Microbiology (Web))
巻： 13  ページ： 743147  発行年： 2022年 
JST資料番号： U7080A  ISSN： 1664-302X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ジカウイルス(ZIKV)は,Flavivirusに属する蚊由来の一本鎖RNAウイルスである。ZIKV感染は,通常,軽度の臨床症状を示すことが知られているが,子宮内ZIKV感染は,微小頭症およびGuillain Barre症候群(GBS)を含む重度の神経学的症状と関係する。したがって,中枢神経系(CNS)へのZIKV侵入の機構とその脳細胞への影響を理解することが必須である。神経浸潤のいくつかの経路が同定され,その中で血液脳関門(BBB)破壊が最も一般的なアクセス様式である。ウイルス侵入に関与する分子受容体は不明である。潜在的非受容体媒介細胞侵入を含む,種々の提案された分子ZIKV-宿主相互作用。ZIKVは神経細胞に侵入するので,それらは細胞自律的及び非細胞自律的経路を介して神経毒性機構を誘発し,神経発生機能障害,ウイルス複製及び細胞死をもたらし,その全ては最終的に微小頭に誘導される。まとめると,ZIKV曝露の生物学的メカニズムの理解は,ZIKV感染とその神経症状と戦うための宿主細胞および/またはウイルス成分を標的とする抗ZIKV療法の開発を助けるであろう。この研究では,CNSへのZIKVエントリー機構の現在の理解と脳へのその意味をレビューした。また,ZIKVに対する潜在的抗ウイルス薬の開発に対する薬物再精製アプローチの状況を強調した。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  ターゲット ,  ニューロン ,  *ウイルス ,  血液脳関門 ,  抗ウイルス薬 ,  細胞 ,  子宮 ,  受容体 ,  中枢神経系 ,  感染 ,  ウイルス複製 ,  機能障害 ,  小頭症 ,  細胞死

著者キーワード (8件)： ジカウイルス ,  血液-脳関門 ,  トランスサイトーシス ,  トロイの馬 ,  炎症反応 ,  小胞体ストレス ,  オートファジー ,  薬物の再利用

分類 (2件)： 感染症・寄生虫症一般  (GD01010H) ,  ウイルス感染の生理と病原性  (EG04042Y)

引用文献 (116件)：

• Abbott N. J., Patabendige A. A., Dolman D. E., Yusof S. R., Begley D. J. (2010). Structure and function of the blood-brain barrier. Neurobiol. Dis. 37, 13-25. doi: , PMID: doi: 10.1016/j.nbd.2009.07.030
• Alimonti J. B., Ribecco-Lutkiewicz M., Sodja C., Jezierski A., Stanimirovic D. B., Liu Q., et al. (2018). Zika virus crosses an in vitro human blood brain barrier model. Fluid. Barrier. CNS. 15:15. doi: , PMID: doi: 10.1186/s12987-018-0100-y
• Antonucci J., Gehrke L. (2019). Cerebral organoid models for neurotropic viruses. ACS Infect. Dis. 5, 1976-1979. doi: , PMID: doi: 10.1021/acsinfecdis.9b00339
• Argaw A. T., Gurfein B. T., Zhang Y., Zameer A., John G. R. (2009). VEGF-mediated disruption of endothelial CLN-5 promotes blood-brain barrier breakdown. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 106, 1977-1982. doi: , PMID: doi: 10.1073/pnas.0808698106
• Ayala-Nunez N. V., Follain G., Delalande F., Hirschler A., Partiot E., Hale G. L., et al. (2019). Zika virus enhances monocyte adhesion and transmigration favoring viral dissemination to neural cells. Nat. Commun. 10:4430. doi: , PMID: doi: 10.1038/s41467-019-12408-x

タイトルに関連する用語 (9件)： ジカウイルス ,  神経 ,  侵入 ,  調節 ,  宿主 ,  分子 ,  薬物 ,  再利用 ,  戦略