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J-GLOBAL ID:202202290752957143   整理番号:22A0479222

MiR-702-3pはNOD1の調節により敗血症H9c2細胞の炎症性損傷を阻害する【JST・京大機械翻訳】

MiR-702-3p inhibits the inflammatory injury in septic H9c2 cells by regulating NOD1
著者 (6件):
資料名:
巻: 70  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: W2027A  ISSN: 0966-3274  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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心不全は敗血症と敗血症性ショックの一般的な合併症であり,重症患者における死亡の最も一般的な原因である。最近の研究は,マイクロRNA(miRNA)がマーカーとして敗血症において潜在的役割を果たすが,敗血症誘発性心筋症(SIC)に対するそれらの機能的効果についてはほとんど知られていない。本研究は,敗血症性心筋症におけるmiR-702-3pの可能な役割と根底にある機構を探るために設計した。予想通り,H9c2細胞をリポ多糖類(LPS)で誘発し,敗血症性心筋症のモデルを構築した。miR-702-3pの発現を,ELISA分析によるqRT-PCRアッセイおよびIL-1β,IL-6およびTNF-αのそれらによって検出した。LPS処理H9c2細胞の生存性,増殖およびアポトーシスを,CCK-8,EdU,フローサイトメトリーおよびウェスタンブロットアッセイによって測定した。さらに,ヌクレオチド結合オリゴマ化ドメイン含有蛋白質1(NOD1)を予測し,miR-702-3pの直接標的として,標的Scan,miRwalkおよびmiRDB予測および二重ルシフェラーゼリポーター遺伝子アッセイにより確認した。LPSは,H9c2細胞の生存率を弱めることができるが,miR-702-3pは,TNF-α,IL-6,IL-1βの発現を阻害することによって,LPS処理H9c2細胞のものを強化する。NOD1はmiR-702-3pの標的遺伝子であり,NOD1の過剰発現はLPS処理H9c2細胞に対するmiR-702-3pの阻害効果を回復させることを見出した。MiR-702-3pは,NOD1標的化を介した敗血症心筋症の病因で重要な役割を果たし,miR-702-3pがSIC治療に対する可能性のある新しい標的になることを示す。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
感染症・寄生虫症一般  ,  抗細菌薬の基礎研究  ,  循環系の基礎医学  ,  遺伝子発現 

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