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J-GLOBAL ID:202202290948055078   整理番号:22A0097022

長鎖非コードTUG1はmiR-29a-3p/VEGFAおよびAng2/Tie2経路の調節を介してPEにおけるHUVECの血管新生を促進する【JST・京大機械翻訳】

Long noncoding TUG1 promotes angiogenesis of HUVECs in PE via regulating the miR-29a-3p/VEGFA and Ang2/Tie2 pathways
著者 (3件):
資料名:
巻: 139  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: T0269A  ISSN: 0026-2862  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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子癇前症(PE)は酸化ストレス誘導内皮機能障害と関連する妊娠特異的疾患である。長鎖非コードRNA(lncRNA)はPE進行に関連する。目的は,lncRNAタウリン調節遺伝子1(TUG1)がPEの内皮機能不全に関与するかどうかを研究することである。胎盤組織はPE患者と正常被験者から採取した。ヒト臍帯静脈内皮細胞(HUVEC)は低酸素再酸素化(H/R)に罹患した。TUG1,miR-29a-3pおよび血管内皮増殖因子A(VEGFA)を,qRT-PCRによって検出した。可溶性fms関連チロシンキナーゼ-1(sFLT1)と可溶性エンドグリン(sENG)レベルをELISAによって検出した。細胞増殖,移動,浸潤および血管新生を,MTT,創傷治癒分析,トランスウェルおよび管形成分析を通して調査した。免疫グロブリン様およびEGF様ドメイン2(Tie2)シグナル伝達を有するVEGFAおよびアンギオポイエチン2(Ang2)/チロシンキナーゼにおける蛋白質を,ウェスタンブロットで測定した。結合関係をStarbase,Jeffsonおよび二重ルシフェラーゼレポーター分析によって分析した。TUG1とVEGFAレベルはダウンレギュレートされ,miR-29a-3p,sFLT1とsENGのレベルはPE患者で増加した。TUG1豊度はH/R刺激HUVECにおいて減少し,TUG1過剰発現は増殖,移動,浸潤および血管新生を増加させ,H/R刺激HUVECにおけるVEGFAおよびAng2/Tie2シグナル伝達を活性化した。TUG1スポンジmiR-29a-3p及びmiR-29a-3p過剰発現は,H/R誘導HUVEC機能障害におけるTUG1の機能を逆転させた。MiR-29a-3pノックダウンは,HUVECsにおけるVEGFAおよびAng2/Tie2シグナル伝達の増殖,移動,浸潤,血管新生および活性化のH/R誘導阻害を減弱した。VEGFAとAng2はmiR-29a-3pにより標的化され,VEGFAまたはAng2サイレンシングはH/R-原因HUVEC機能不全におけるmiR-29a-3pノックダウンの役割を弱めた。TUG1は,miR-29a-3pを調節することにより,VEGFAおよびAng2/Tie2シグナル伝達を活性化することにより,H/R刺激HUVECsにおける増殖,移動,浸潤および血管新生を促進する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  婦人科・産科の基礎医学  ,  婦人科疾患,妊産婦の疾患 

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