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J-GLOBAL ID：202202291350234657   整理番号：22A0982298

自己免疫疾患の多標的抗炎症治療のための免疫改変ナノデコイ【JST・京大機械翻訳】

Immuno-Engineered Nanodecoys for the Multi-Target Anti-Inflammatory Treatment of Autoimmune Diseases

著者 (8件)： Hou Mengying (Institute of Functional Nano and Soft Materials (FUNSOM), Jiangsu Key Laboratory for Carbon-Based Functional Materials and Devices, Soochow University, Suzhou, 215123, China) ,  Wei Yuansong (Institute of Functional Nano and Soft Materials (FUNSOM), Jiangsu Key Laboratory for Carbon-Based Functional Materials and Devices, Soochow University, Suzhou, 215123, China) ,  Zhao Ziyin (Institute of Functional Nano and Soft Materials (FUNSOM), Jiangsu Key Laboratory for Carbon-Based Functional Materials and Devices, Soochow University, Suzhou, 215123, China) ,  Han Wenqing (College of Pharmaceutical Sciences, Soochow University, Suzhou, 215123, China) ,  Zhou Renxiang (Institute of Functional Nano and Soft Materials (FUNSOM), Jiangsu Key Laboratory for Carbon-Based Functional Materials and Devices, Soochow University, Suzhou, 215123, China) ,  Zhou Yang (Institute of Functional Nano and Soft Materials (FUNSOM), Jiangsu Key Laboratory for Carbon-Based Functional Materials and Devices, Soochow University, Suzhou, 215123, China) ,  Zheng Yiran (College of Pharmaceutical Sciences, Soochow University, Suzhou, 215123, China) ,  Yin Lichen (Institute of Functional Nano and Soft Materials (FUNSOM), Jiangsu Key Laboratory for Carbon-Based Functional Materials and Devices, Soochow University, Suzhou, 215123, China)
資料名： Advanced Materials  (Advanced Materials)
巻： 34  号： 12  ページ： e2108817  発行年： 2022年 
JST資料番号： W0001A  ISSN： 0935-9648  CODEN： ADVMEW  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 過活性化T細胞および過剰産生炎症誘発性サイトカインは自己増幅シグナル伝達ループを形成し,調節不全炎症反応を持続的に悪化させ,自己免疫疾患(AID)の進行を促進する。ここでは,プログラム細胞死リガンド1(PD-L1)発現マクロファージ膜(PRM)で被覆したポリ(乳酸-co-グリコール酸)ナノ粒子に基づく免疫工学ナノデコイ(NDs)を開発し,AIDにおける自己促進炎症カスケードの多標的中断を仲介する。IFN-γ処理RAW264.7細胞から採取したPRMは,接着分子受容体と炎症促進性サイトカイン受容体の高い表面レベルを有し,全身投与PRM NDsは炎症組織でより高い蓄積レベルを示し,複数の炎症誘発性サイトカインに対するより強い捕捉効率を与える。より重要なことに,IFN-γ処理はPRM上で顕著なPD-L1発現を誘導し,それによりPRM NDsはCD4+T細胞表面で膜結合プログラム細胞死-1(PD-1)に結合し,CD4+T細胞活性化を抑制し,免疫寛容を回復するためにPD-1/PD-L1阻害軸を再構築する遊離可溶性PD-1を中和する。このように,PRM NDsは,Zymosan A誘導関節炎マウスおよびデキストラン硫酸ナトリウム誘導潰瘍性大腸炎マウスにおける自己免疫損傷を軽減するため,強力で協調的抗炎症および免疫抑制効果を誘導する。この研究は,細胞膜に基づくNDsの免疫エンジニアリングに対する enlighten発例を提供し,多標的免疫変調を介したAIDの治療に対する有望な意味合いを示す。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *炎症 ,  *消炎作用 ,  細胞膜 ,  死 ,  マウス ,  関節炎 ,  *自己免疫 ,  T細胞 ,  マクロファージ ,  損傷 ,  インターフェロンγ ,  *自己免疫病 ,  CD4抗原 ,  炎症性サイトカイン ,  ナノ粒子

著者キーワード (5件)： 自己免疫疾患 ,  マクロファージ膜被覆ナノデコイ ,  プログラム細胞死-リガンド1/プログラム死-1阻害軸 ,  炎症性サイトカインのスカベンジング ,  T細胞活性化

分類 (2件)： コロイド化学一般  (CB11010C) ,  原子・分子のクラスタ  (BH09030O)

タイトルに関連する用語 (7件)： 自己免疫疾患 ,  標的 ,  抗炎症 ,  治療 ,  免疫 ,  改変 ,  デコイ