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J-GLOBAL ID:202202291384796531   整理番号:22A0568923

AMP活性化蛋白質キナーゼα1は腫瘍浸潤Treg細胞におけるFOXP3上昇を介して腫瘍発生を促進する【JST・京大機械翻訳】

AMP-activated protein kinase alpha1 promotes tumor development via FOXP3 elevation in tumor-infiltrating Treg cells
著者 (8件):
資料名:
巻: 25  号:ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: W5512A  ISSN: 2589-0042  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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過剰発現証拠は,FOXP3の高レベルを有するTreg細胞による腫瘍の浸潤が,宿主抗腫瘍免疫応答を抑制することを示す。しかしながら,腫瘍浸潤Treg細胞におけるFOXP3の高発現を維持する分子機構は,不明のままである。ここでは,AMP活性化蛋白質キナーゼα1(AMPKα1)が腫瘍浸潤Treg細胞で高いFOXP3発現を可能にすることを報告する。Treg特異的AMPKα1欠失マウスは腫瘍進行遅延と抗腫瘍T細胞免疫増強を示した。さらなる実験は,AMPKα1がTreg細胞の機能的完全性を維持し,腫瘍浸潤Treg細胞におけるインターフェロン-γ産生を妨げることを示した。機構的に,AMPKα1は,E3リガーゼCHIP(STUB1)の発現をダウンレギュレートすることによりTreg細胞におけるFOXP3の蛋白質安定性を維持する。これら結果は,AMPKα1活性化が腫瘍浸潤Treg細胞でFOXP3安定性を維持することにより腫瘍増殖を促進し,Treg細胞におけるAMPKの選択的阻害が効果的な抗腫瘍治療になることを示す。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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腫ようの化学・生化学・病理学 

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