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J-GLOBAL ID:202202291511247436   整理番号:22A1020484

NMDA受容体を介する脳虚血の治療:代謝型シグナル伝達および将来の方向【JST・京大機械翻訳】

Treatment of Cerebral Ischemia Through NMDA Receptors: Metabotropic Signaling and Future Directions
著者 (21件):
資料名:
巻: 13  ページ: 831181  発行年: 2022年 
JST資料番号: U7091A  ISSN: 1663-9812  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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脳虚血後のN-メチル-D-アスパラギン酸(NMDA)受容体の過剰な活性化は虚血性損傷の鍵となる原因である。長い間,カルシウム流入はNMDA受容体により媒介される虚血性損傷の必要条件であると一般に認められている。しかし,最近の研究では,イオン流に依存しないNMDA受容体シグナル伝達が虚血性脳損傷の調節に重要な役割を果たすことが示されている。本レビューの目的は,脳虚血における代謝性NMDA受容体シグナル伝達の役割をよりよく理解し,脳虚血に対するNMDA受容体アンタゴニストの研究および開発方向を考察することである。このミニレビューは,メタボトロピック形質導入がNMDA受容体,関連するシグナル伝達分子,および脳虚血における代謝性NMDA受容体シグナル伝達の役割によってどのように媒介されるかに関する議論を提供する。脳虚血におけるメタボトロピックシグナル伝達の重要な役割の観点から,GluN2B選択的アンタゴニストのようなNMDA受容体アンタゴニスト(例えば,プロ-死変向性およびプロ-死イオン向性シグナル伝達の両方を効果的に阻止できる)は,より良い応用展望を有する可能性がある。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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神経の基礎医学  ,  細胞膜の受容体 
引用文献 (55件):
  • AbrahamssonT., ChouC. Y. C., LiS. Y., MancinoA., CostaR. P., BrockJ. A., et al (2017). Differential Regulation of Evoked and Spontaneous Release by Presynaptic NMDA Receptors. Neuron 96, 839-e5. doi: 10.1016/j.neuron.2017.09.030
  • AlcorezaO. B., PatelD. C., TewariB. P., SontheimerH. (2021). Dysregulation of Ambient Glutamate and Glutamate Receptors in Epilepsy: An Astrocytic Perspective. Front. Neurol. 12, 652159. doi: 10.3389/fneur.2021.652159
  • AowJ., DoreK., MalinowR. (2015). Conformational Signaling Required for Synaptic Plasticity by the NMDA Receptor Complex. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 112, 14711-14716. doi: 10.1073/pnas.1520029112
  • BanerjeeA., González-RuedaA., Sampaio-BaptistaC., PaulsenO., Rodríguez-MorenoA. (2014). Distinct Mechanisms of Spike Timing-dependent LTD at Vertical and Horizontal Inputs onto L2/3 Pyramidal Neurons in Mouse Barrel Cortex. Physiol. Rep. 2, e00271. doi: 10.1002/phy2.271
  • BirnbaumJ. H., BaliJ., RajendranL., NitschR. M., TackenbergC. (2015). Calcium Flux-independent NMDA Receptor Activity Is Required for Aβ Oligomer-Induced Synaptic Loss. Cell Death Dis 6, e1791. doi: 10.1038/cddis.2015.160
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