抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:心停止後の脳蘇生ラットの血液脳関門に対する高張食塩水の影響を観察する。【方法】SDラット72匹を,無作為に正常対照群(S群),モデル群(MS群),高張食塩水(3%塩化ナトリウム溶液)群(HS群),0.9%塩化ナトリウム注射液群(NS群),各群18匹とした。MS群、NS群とHS群はいずれも改良窒息心停止法で急性脳虚血モデルを作り、心肺蘇生操作を行った。S群とMS群のラットは介入せず、HS群は高張食塩水(3%塩化ナトリウム溶液、4ml/kg)を注入し、NS群は同量の0.9%塩化ナトリウム注射液を注入し、いずれも8分間持続注入した。再灌流6と24時間後の脳組織の血液脳関門漏出状況、脳含水量(BWC)及びクローディン(occlu-din)、クラウディン-5(claudin-5)、タイトジャンクションタンパク質-1(ZO-1)タンパク質とmRNA発現情況を観察した。結果:脳虚血再灌流6、24h時の血液脳関門漏出状況及びBWC、MS群、HS群とNS群はS群よりひどく或いは増加し、HS群とNS群はMS群より軽減又は低下し、HS群はNS群より軽減又は低下(P<0.05);脳虚血再灌流24時間後、血液脳関門漏出とBWC低下程度は6時間以下(P<0.01)。S群と比べ、MS群、HS群、NS群の脳虚血再灌流6、24h時の脳組織occludin、ZO-1タンパク質及びmRNA発現はダウンレギュレーションしたが、claudin-5タンパク質及びmRNA発現は上方制御された(P<0.05);MS群と比べ、HS群とNS群の脳組織occludin、ZO-1タンパク質及びmRNA発現はアップレギュレーションし、claudin-5タンパク質及びmRNA発現はダウンレギュレーション(P<0.05);NS群と比べ、HS群の脳組織occludin、ZO-1タンパク質及びmRNA発現のアップレギュレーション、claudin-5タンパク質及びmRNA発現のダウンレギュレーション(P<0.05);再灌流時間の延長に伴い、脳組織occludin、ZO-1とclaudin-5mRNA発現のダウンレギュレーション程度は増加する(P<0.05)。結論:高張食塩水は心停止後脳蘇生ラットの脳水腫を明らかに改善でき、作用機序は血液脳関門機能修復と関係がある可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】