肝臓レドックス不均衡の展望:鉄過剰負荷,非アルコール性脂肪肝疾患および甲状腺ホルモン作用の基礎となる毒性学的および薬理学的側面【JST・京大機械翻訳】

Videla Luis A.; Valenzuela Rodrigo

文献

J-GLOBAL ID：202202291982340962 整理番号：22A1152295

肝臓レドックス不均衡の展望:鉄過剰負荷,非アルコール性脂肪肝疾患および甲状腺ホルモン作用の基礎となる毒性学的および薬理学的側面【JST・京大機械翻訳】

Perspectives in liver redox imbalance: Toxicological and pharmacological aspects underlying iron overloading, nonalcoholic fatty liver disease, and thyroid hormone action

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資料名：
巻： 48 号： 2 ページ： 400-415 発行年： 2022年
JST資料番号： T0787A ISSN： 0951-6433 CODEN： BIFAEU 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：文献レビュー発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

酸化ストレスは酸化剤と抗酸化剤間の不均衡であり,酸化還元シグナル伝達と制御の混乱,及び/又は細胞機能を変化させる分子損傷をもたらす。この酸化還元不均衡は,与えられた細胞の抗酸化能力,活性酸素種(ROS/RNS)のレベル,および曝露の時間に依存して異なる応答を誘発し,急性または短期条件で低ROS/RNSレベルで誘発され,長期状況における高ROS/RNS曝露後の有害影響が誘発された。肝臓酸化還元不均衡の根底にある関連条件は,Fenton化学によるROS産生に関連した鉄過負荷と,鉄の不安定なプールの大きさ,すなわち,核因子-κB,シグナルトランスデューサと転写3の活性化とフェリチン,ヘプシジン,急性相応答と抗酸化成分の活性化と,フェリチン,ヘプシジン,急性相応答と抗酸化成分の活性化,および,高鉄曝露は,壊死,アポトーシス,および/またはフェロトーシスにより,生体分子,ミトコンドリア機能不全,および細胞死の劇的な酸化を引き起こす。非アルコール性脂肪肝疾患(NAFLD)における酸化還元不均衡は,多価不飽和脂肪酸枯渇,脂肪生成因子ステロール調節エレメント結合蛋白質-1cアップレギュレーション,脂肪酸酸化依存性ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体-αダウンレギュレーション,低抗酸化因子Nrf2およびインシュリン抵抗性に関連し,炎症応答を誘発する非アルコール性脂肪性肝炎で悪化する現象である。甲状腺ホルモン(T_3)投与は,いくつかの転写因子,AMP活性化蛋白質キナーゼ,変性蛋白質応答およびオートファジーの酸化還元活性化により,虚血-再潅流傷害に対する肝臓前処理を決定する。重度の鉄過負荷で生じる高いグレードの肝臓酸化還元不均衡は鉄キレート化により適切に扱われるが,その根底にあるNAFLD/NASHは現在いくつかの第II相および第III相試験で研究中である。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般 , 循環系の基礎医学

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