文献

J-GLOBAL ID：202202295014284262   整理番号：22A0729022

ISRIBプラスボルテゾミブは,増強翻訳とその後の蛋白質毒性ストレスを介して乳癌細胞におけるパラトーシスを引き起こす【JST・京大機械翻訳】

ISRIB plus bortezomib triggers paraptosis in breast cancer cells via enhanced translation and subsequent proteotoxic stress

著者 (5件)： Lee Dong Min (Department of Biochemistry, Ajou University School of Medicine, Suwon, South Korea) ,  Seo Min Ji (Department of Biochemistry, Ajou University School of Medicine, Suwon, South Korea) ,  Lee Hong Jae (Department of Biochemistry, Ajou University School of Medicine, Suwon, South Korea) ,  Jin Hyo Joon (Department of Biochemistry, Ajou University School of Medicine, Suwon, South Korea) ,  Choi Kyeong Sook (Department of Biochemistry, Ajou University School of Medicine, Suwon, South Korea)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 596  ページ： 56-62  発行年： 2022年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 多発性骨髄腫(MM)を含む造血悪性腫瘍の治療におけるプロテアソーム阻害剤(PIs)の成功にもかかわらず,それらの臨床的有効性は固形腫瘍において制限される。本研究では,PI,ボルテゾミブ(Bz)で処理した細胞の運命の決定において,蛋白質合成速度を調節することにより,プロテオスタティック欠損に応答する中心細胞適応プログラムである統合ストレス応答(ISR)の関与を検討した。BzはISRを誘導し,これは,Bz感受性MM細胞およびBz非感受性乳癌細胞の両方で,ISR中にeIF2Bが仲介する翻訳を回復する小分子であるISRIBにより反転できることを見出した。興味深いことに,ISRIBは,Bz誘導アポトーシスからMM細胞を保護したが,それは,小胞体(ER)およびミトコンドリアの拡大を伴う細胞死モード,パラプトーシスを誘導することにより,乳癌細胞におけるBz感受性を増強した。ISRIBとBzとの併用療法は,翻訳レスキューを誘導することにより,Bz非感受性癌細胞のパラプトーシスへの運命をシフトさせ,非可解なプロテオ毒性ストレスをもたらす。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *腫瘍 ,  *腫瘍細胞 ,  小胞体 ,  *タンパク質 ,  ミトコンドリア ,  造血 ,  *翻訳【遺伝】 ,  併用療法 ,  小分子 ,  多発性骨髄腫 ,  アポトーシス ,  固形腫瘍
準シソーラス用語： 悪性腫瘍 ,  ストレス応答 ,  プロテアソーム阻害剤 ,  *乳癌細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 統合ストレス応答 ,  ボルテゾミブ ,  ISRIB ,  アポトーシス ,  パラトーシス

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (6件)： ボルテゾミブ ,  増強 ,  翻訳 ,  蛋白質毒性ストレス ,  乳癌細胞 ,  パラトーシス