Rchr
J-GLOBAL ID：200901007326409122
Update date: Oct. 09, 2024
Eguchi Hironobu
エグチ ヒロノブ | Eguchi Hironobu
Affiliation and department：
Job title：
Research assistant
Research field (1)：
Nutrition and health science
Research keywords (4)：
糖鎖生物学
, 糖尿病
, 酸化ストレス
, 活性酸素
Research theme for competitive and other funds (26)：
- 2024 - 2027 FUT8が関わる2つの化学平衡に基づいた疾病時細胞内コアフコース生合成の理解
- 2024 - 2027 NAD+の構造変化による細胞内代謝の変化と糖尿病・老化への関与
- 2023 - 2026 鉄欠乏は老化を促進するのか?:鉄含有酵素ACO1による生体防御機構の解明
- 2023 - 2026 食品成分によるChREBP活性化阻害を介したメタボリックシンドローム予防の解析
- 2022 - 2025 Elucidation of intracellular aggregation mechanism of ALS-causing protein and development of aggregation inhibitor
- 2021 - 2024 ニトロ化ストレスによるエピジェネティック制御とNASH病態の解明
- 2021 - 2024 FUT8二量体化機構を標的にした炎症性疾患・がんの治療薬の開発
- 2020 - 2023 転写因子ChREBPの活性化阻害によるメタボリックシンドロームの改善に向けて
- 2020 - 2023 酸化ストレスと発達障害:社会的コミュニケーション障害発症の分子機構の解明
- 2019 - 2022 Structural modification of NAD+ by peroxynitrite attenuates cellular metabolism and is involved in metabolic diseases
- 2018 - 2021 糖・脂質代謝のリプログラミングによる抗肥満効果
- 2017 - 2020 ChREBP欠損による抗肥満作用の分子メカニズムの解明
- 2017 - 2020 老化と鉄:鉄代謝調節機構の破綻による鉄依存的細胞死(フェロトーシス)の誘導
- 2015 - 2018 酸化ストレスに起因した脂肪肝・NASHの発症メカニズムの解明
- 2015 - 2018 糖代謝に影響を及ぼすニトロ化分子の特異的検出法開発
- 2013 - 2016 転写因子ChREBPを標的とした生活習慣病の予防法および治療薬の開発
- 2012 - 2015 新規糖尿病マーカーとしてのニトロ化IL-18の評価とELISAの確立
- 2011 - 2013 新規モノクローナル抗体を用いた変異SOD1の構造解析とALS免疫療法の開発
- 2010 - 2011 糖尿病マーカーとしてのIL-18の有用性評価と新規バイオマーカーの探索
- 2008 - 2010 腎疾患における酸化ストレスの関与と抗酸化代償機構の解明
- 2007 - 2009 新規酸化SOD1特異抗体を用いたALS発症機構の解明
- 2005 - 2006 モノクローナル抗体を利用したFALS変異Cu/Zn-SODの構造変化解析
- 2003 - 2005 抗酸化酵素の核移行と細胞核内活性酸素代謝機構の解明
- 2002 - 2003 変異原性物質の新たな作用機構:活性酸素ストレスと抗酸化酵素の核移行について
- 2001 - 2002 活性酸素種・NOによる増殖因子誘導とプロセシングを介した動脈硬化発症機序の解明
- 活性酸素の炎症時における役割の解析
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Papers (82)：
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Yoshiyuki Asai, Kyoka Yano, Tomoyuki Higashino, Daisaku Yoshihara, Haruhiko Sakiyama, Hironobu Eguchi, Kazuaki Fukushima, Keiichiro Suzuki, Noriko Fujiwara. The Ile35 Residue of the ALS-Associated Mutant SOD1 Plays a Crucial Role in the Intracellular Aggregation of the Molecule. Molecular neurobiology. 2024
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江口 裕伸, 浜崎 重彰, 崎山 晴彦, 吉原 大作, 藤原 範子, 塚本 蔵, 鈴木 敬一郎. HepG2細胞におけるc-Metのリン酸化に対するNOの影響. 日本生化学会大会プログラム・講演要旨集. 2023. 96回. [2P-328]
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江口 裕伸, 浜崎 重彰, 崎山 晴彦, 吉原 大作, 藤原 範子, 塚本 蔵, 鈴木 敬一郎. HepG2細胞におけるc-Metのリン酸化に対するNOの影響. 日本生化学会大会プログラム・講演要旨集. 2023. 96回. [2P-328]
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矢埜 杏果, 浅井 新喜, 東野 智行, 吉原 大作, 江口 裕伸, 崎山 晴彦, 鈴木 敬一郎, 藤原 範子. 家族性ALSを引き起こす変異SOD1の凝集体形成に寄与するIle35. 日本生化学会大会プログラム・講演要旨集. 2023. 96回. [2P-619]
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Daisaku Yoshihara, Noriko Fujiwara, Hironobu Eguchi, Haruhiko Sakiyama, Keiichiro Suzuki. Iron deficiency aggravates DMNQ-induced cytotoxicity via redox cycling in kidney-derived cells. Free radical research. 2022. 1-11
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MISC (40)：
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吉原大作, 藤原範子, 北中順惠, 北中純一, 江口裕伸, 崎山晴彦, 竹村基彦, 鈴木敬一郎. SOD1欠損マウスにおける脳内モノアミン代謝の変化と行動異常. 日本酸化ストレス学会学術集会プログラム・抄録集. 2022. 75th (CD-ROM)
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吉原大作, 藤原範子, 江口裕伸, 崎山晴彦, 鈴木敬一郎. 鉄欠乏状態はキノンの細胞毒性を増強させる. 日本鉄バイオサイエンス学会学術集会プログラム・抄録集. 2022. 46th
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東野智行, 浅井新喜, 矢埜杏果, 吉原大作, 江口裕伸, 崎山晴彦, 藤原範子, 鈴木敬一郎. ALS原因タンパク質であるSOD1の凝集体形成に必要なアミノ酸配列の同定. 日本生化学会大会(Web). 2022. 95th
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吉原大作, 藤原範子, 江口裕伸, 崎山晴彦, 鈴木敬一郎. 鉄欠乏はRedox cycling quinoneによるROS産生と細胞傷害性を増大させる. 日本生化学会大会(Web). 2022. 95th
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崎山晴彦, リ ラン, 江口裕伸, 吉原大作, 藤原範子, 鈴木敬一郎. 転写因子ChREBPは褐色脂肪組織でカルジオリピン合成に関与する. 日本酸化ストレス学会学術集会プログラム・抄録集. 2021. 74th (CD-ROM)
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Books (6)：
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Systems biology of free radicals and anti-oxidants
Springer-Verlag 2014
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運動と免疫
ナップ社 2009
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酵素ハンドブック第3版
朝倉書店 2008
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Carbohydrate chemistry, biology and medical applications
Elsevier 2008
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糖鎖と病気
メディカルドゥ社 2005
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Professional career (1)：
- Doctor(Medicine) (Osaka University)
Work history (4)：
- 2012/12 - 現在 Hyogo College of Medicine
- 2008/06 - 2012/11 Hyogo College of Medicine
- 2006/06 - 2008/05 The Ohio State University
- 2002/04 - 2006/05 Hyogo College of Medicine
Association Membership(s) (5)：
SOCIETY FOR FREE RADICAL RESEARCH JAPAN
, JAPANESE SOCIETY OF LABORATORY MEDICINE
, JAPAN SOCIETY OF CLINICAL CHEMISTRY
, 日本NO学会
, 日本メイラード学会
