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J-GLOBAL ID:201501071532198135   Update date: Nov. 05, 2024

Yako Hideji

ヤコ ヒデジ | Yako Hideji
Affiliation and department:
Research field  (1): Metabolism and endocrinology
Research theme for competitive and other funds  (8):
  • 2022 - 2023 ミトコンドリア機能改善を介した糖尿病性神経障害治療法の開発
  • 2020 - 2022 Analysis of molecular mechanism of pyruvate-starved induced cell death under high-glucose conditions
  • 2021 - 2022 糖尿病性神経障害に対する外因性ピルビン酸の有用性
  • 2020 - 2021 ミトコンドリア機能に着目した、糖尿病性神経障害に対する外因性ピルビン酸の有用性
  • 2019 - 2020 高グルコース・ピルビン酸欠乏に伴うミトコンドリア機能障害の機序解明
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Papers (35):
  • Hideji Yako, Naoko Niimi, Shizuka Takaku, Ayako Kato, Koichi Kato, Kazunori Sango. Role of Exogenous Pyruvate in Maintaining Adenosine Triphosphate Production under High-Glucose Conditions through PARP-Dependent Glycolysis and PARP-Independent Tricarboxylic Acid Cycle. International Journal of Molecular Sciences. 2024
  • 三五 一憲, 八子 英司, 高久 静香, 新見 直子. 総説 糖尿病性神経障害の発症メカニズム. BRAIN and NERVE. 2024. 76. 5. 671-680
  • Kazunori Sango, Hideji Yako, Shizuka Takaku, Naoko Niimi. [Pathogenic Mechanisms of Diabetic Neuropathy]. Brain and nerve = Shinkei kenkyu no shinpo. 2024. 76. 5. 671-680
  • 加藤 文子, 二瓶 渉, 八子 英司, 三五 一憲, 中村 信久, 成瀬 桂子, 姫野 龍仁, 加藤 義郎, 中村 二郎, 神谷 英紀, et al. イメグリミンによるシュワン細胞のミトコンドリア機能改善メカニズム NAD+量増加を介するサーチュイン遺伝子に対する影響. 糖尿病. 2024. 67. Suppl.1. S-246
  • Kazunori Sango, Shizuka Takaku, Naoko Niimi, Hideji Yako. Isolation and Culture of Adult Rat Dorsal Root Ganglion Neurons for the In Vitro Analysis of Peripheral Nerve Degeneration and Regeneration. Methods in molecular biology (Clifton, N.J.). 2024. 2831. 301-313
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MISC (148):
  • 八子 英司. 糖尿病性神経障害の研究および診療の進歩 糖尿病性神経障害の分野における基礎研究の進歩. 糖尿病合併症. 2023. 37. Suppl.1. 106-106
  • 八子 英司, 新見 直子, 高久 静香, 三五 一憲. 神経障害(1) ガラクトース負荷によるIMS32シュワン細胞の代謝異常と細胞障害メカニズムの解析. 糖尿病合併症. 2023. 37. Suppl.1. 148-148
  • 八子 英司, 新見 直子, 高久 静香, 三五 一憲. ガラクトース負荷で誘導されるシュワン細胞障害機序とAR阻害薬Ranirestat,Epalrestatの効果の検証. 糖尿病. 2023. 66. Suppl.1. S-177
  • 加藤 文子, 二瓶 渉, 八子 英司, 巽 康彰, 姫野 龍仁, 近藤 正樹, 加藤 義郎, 中村 二郎, 神谷 英紀, 三五 一憲, et al. イメグリミンはシュワン細胞において高血糖・低血糖によるミトコンドリア機能障害を改善しNAD+産生およびNAMPT活性を亢進する. 糖尿病. 2023. 66. Suppl.1. S-178
  • 八子 英司, 新見 直子, 高久 静香, 三五 一憲. ガラクトース負荷で誘導されるシュワン細胞障害機序とAR阻害薬Ranirestat,Epalrestatの効果の検証. 糖尿病. 2023. 66. Suppl.1. S-177
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Books (3):
  • Drug-Induced Demyelinating Neuropathies
    2019 ISBN:9789813296367
  • Chapter 2: Pathogenetic mechanisms of amiodarone-induced peripheral neuropathy.
    Advances in Medicine and Biology, Vol.136 (Ed:Berhardt LV), pp.41-62, Nova Science Publishers, Inc, Hauppauge, USA 2019
  • 糖尿病性神経障害の病態
    糖尿病治療のニューパラダイム 第4巻「糖尿病に合併する病態とその治療」 (加来浩平編)、医療ジャーナル社 2019
Lectures and oral presentations  (6):
  • 糖尿病性神経障害の分野における基礎研究の進歩
    (第38回日本糖尿病合併症学会 2023)
  • Exogenous pyruvate maintains glycolysis-TCA cycle flux through PARP-dependent and independent cascades under high-glucose condition
    (The 99th Annual Meeting of the Physiological Society of Japan 2022)
  • 高グルコース・外因性ピルビン酸欠乏環境下における糖代謝障害と細胞死誘導機序の解明
    (九州大学・生体防御医学研究所 2019)
  • メタボロームとフラックスアナライザーを用いた シュワン細胞株IMS32の糖代謝変動解析
    (第30回日本末梢神経学会 2019)
  • Pyruvate starvation induces rapid neuronal and Schwann cell death under high glucose conditions
    (The 95th Annual Meeting of the Physiological Society of Japan 2018)
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Education (3):
  • 2012 - 2015 Meiji University
  • 2010 - 2012 Meiji University Graduate School of Agriculture
  • 2006 - 2010 Meiji University School of Agriculture Department of Life Sciences
Professional career (1):
  • 博士 (農学) (明治大学)
Work history (5):
  • 2024/10 - 現在 Tokyo University of Pharmacy and Life Sciences
  • 2022/04 - 2024/09 Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science
  • 2015/08 - 2022/03 東京都医学総合研究所 糖尿病性神経障害プロジェクト 研究員
  • 2015/04 - 2015/07 日本学術振興会 特別研究員 PD
  • 2014/04 - 2015/03 日本学術振興会 特別研究員 DC2
Committee career (2):
  • 2023/04 - 現在 日本生理学会、評議員
  • 2022/08 - 現在 日本病態生理学会 評議員
Awards (2):
  • 2017 - 日本病態生理学会 研究奨励賞 高グルコース・ピルビン酸欠乏環境下では、短時間で培養ニューロンやシュワン細胞の細胞死が誘導される
  • 2010 - 日本下垂体研究会 最優秀発表賞 ラット胎仔期下垂体における未分化細胞の空間的発現分布
Association Membership(s) (3):
THE PHYSIOLOGICAL SOCIETY OF JAPAN ,  JAPANESE SOCIETY OF PATHOPHYSIOLOGY ,  日本糖尿病合併症学会
※ Researcher’s information displayed in J-GLOBAL is based on the information registered in researchmap. For details, see here.

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