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J-GLOBAL ID:201801019603957521
Update date: Sep. 25, 2024
Shunbun Kita
Shunbun Kita
Research field (2):
Cell biology
, Metabolism and endocrinology
Research keywords (3):
T-cadherin
, adiponectin
, exosome
Research theme for competitive and other funds (11):
2023 - 2026 肝由来XORによる動脈硬化進展作用の解明と新たな治療戦略の確立
2022 - 2026 細胞内膜動態によるプロテオスタシス制御の理解:健康長寿の実現に向けて
2022 - 2025 新しいアディポネクチン学とその応用
2022 - 2025 脂肪細胞による全身性炎症反応制御:オートファジーとアディポカイン産生
2020 - 2023 アディポネクチンと新たな生理活性内分泌因子エクソソームに関する研究
2019 - 2022 Adiponectin action through regulation of exosome production
2019 - 2022 Renal protective role of adiponectin and clinical significance of circulating T-cadherin concentration
2018 - 2021 Regulatory mechanisms of exosome production by adiponectin and effect of favine on atherosclerosis and thrombus formation.
2016 - 2019 Novel effects of adiponectin and its in vivo dynamics
2016 - 2019 Mechanism of exosome regulation by adiponectin
2016 - 2017 メタボリックシンドロームにおけるサルコペニア合併の意義の検討
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Papers (77):
Kohei Fujii, Yuya Fujishima, Shunbun Kita, Keitaro Kawada, Keita Fukuoka, Taka Aki Sakaue, Tomonori Okita, Emi Kawada-Horitani, Hirofumi Nagao, Shiro Fukuda, et al. Pharmacological HIF-1 activation upregulates extracellular vesicle production synergistically with adiponectin through transcriptional induction and protein stabilization of T-cadherin. Scientific Reports. 2024. 14. 1
Tomonori Okita, Shunbun Kita, Shiro Fukuda, Yuta Kondo, Taka-Aki Sakaue, Masahito Iioka, Keita Fukuoka, Keitaro Kawada, Hirofumi Nagao, Yoshinari Obata, et al. Soluble T-cadherin secretion from endothelial cells is regulated via insulin/PI3K/Akt signalling. Biochemical and biophysical research communications. 2024. 732. 150403-150403
Kyosuke Yanagawa, Akiko Kuma, Maho Hamasaki, Shunbun Kita, Tadashi Yamamuro, Kohei Nishino, Shuhei Nakamura, Hiroko Omori, Tatsuya Kaminishi, Satoshi Oikawa, et al. The Rubicon-WIPI axis regulates exosome biogenesis during aging. 2024
沖田 朋憲, 喜多 俊文, 福田 士郎, 福岡 啓太, 河田 慶太郎, 長尾 博文, 藤島 裕也, 西澤 均, 下村 伊一郎. 可溶性T-カドヘリンはインスリンシグナルの欠乏により血管内皮や間葉系幹細胞から産生され、膵β細胞の増殖を促進する. 日本内分泌学会雑誌. 2024. 100. 1. 296-296
藤井 浩平, 藤島 裕也, 福田 士郎, 喜多 俊文, 前田 法一, 西澤 均, 下村 伊一郎. 低酸素応答活性化は、T-cadherinの転写誘導と蛋白安定化を介して、アディポネクチンによるエクソソーム産生を増強する. 日本内分泌学会雑誌. 2024. 100. 1. 296-296
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MISC (144):
喜多 俊文, 下村 伊一郎. 細胞間代謝メディエーターとしてのExosome-Intercellular metabolic communications by exosome. 糖尿病・内分泌代謝科 = Diabetology, endocrinology & metabolology / 糖尿病・内分泌代謝科編集委員会 編. 2023. 57. 1. 103-110
小林 祥子, 加藤 恒, 喜多 俊文, 奥崎 大介, 藤島 裕也, 西澤 恭子, 大月 道夫, 宮下 かずや, 福原 淳範, 森井 英一, et al. 血管・脂肪組織由来分泌因子Favineの機能解析. 日本内分泌学会雑誌. 2023. 99. 1. 342-342
小林 祥子, 加藤 恒, 喜多 俊文, 奥崎 大介, 藤島 裕也, 西澤 恭子, 大月 道夫, 宮下 かずや, 福原 淳範, 森井 英一, et al. 血管・脂肪組織由来分泌因子Favineの機能解析. 日本内分泌学会雑誌. 2023. 99. 1. 342-342
沖田 朋憲, 喜多 俊文, 福田 士郎, 福岡 啓太, 堀谷 恵美, 飯岡 雅仁, 藤島 裕也, 西澤 均, 前田 法一, 下村 伊一郎. 可溶性T-カドヘリンはNotchシグナル経路を介して膵β細胞の増殖を促進する. 日本内分泌学会雑誌. 2023. 99. 1. 286-286
木村 優, 藤島 裕也, 徳澤 千恵, 西澤 均, 白波瀬 景子, 竹治 香菜, 山口 智勢, 長井 直子, 川知 祐介, 福田 士郎, et al. 減量・代謝改善手術による食行動の変化と術後1年の体重減少との関連性. 日本内分泌学会雑誌. 2023. 99. 1. 296-296
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Patents (13):
糖尿病の予防及び/又は治療剤
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動脈硬化性疾患予防用組成物、血小板凝集抑制用組成物及び血栓形成抑制用組成物
エクソソーム産生促進剤
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Education (3):
2011 - 2011 Osaka University Faculty of Medicine Division of Internal Medicine
1990 - 1992 Kyoto University Graduate School of Agriculture
1986 - 1990 Kyoto University Faculty of Agriculture
Work history (7):
2024/01 - 現在 Kowa Company Tokyo New Drug Research Loboratories Senior Fellow, Metabolic-Disorder Drug Discovery Project Leader
2024/01 - 現在 Osaka University Metabolic Medicine, Graduate School of Medicine Associate Professor (invited)
2017/04/01 - 現在 Osaka University Graduate School of Medicine Associate Professor
2016/10 - 現在 Osaka University Graduate School of Medicine Associate Professor
2014/01/01 - 2017/03/31 Osaka University Graduate School of Medicine Assistant Professor
2014/01 - 2016/10 Osaka University Graduate School of Medicine Assistant Professor
1992/04 - 2013/12 Takeda Pharmaceutical Company Limited Pharmacology Research Laboratories Associate Director
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Committee career (1):
2022/09 - 現在 Japan Society for the Study of Obesity Board Member
※ Researcher’s information displayed in J-GLOBAL is based on the information registered in
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