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J-GLOBAL ID:200901029783905570   Update date: Feb. 01, 2024

Sugiyama Tsuyoshi

スギヤマ ツヨシ | Sugiyama Tsuyoshi
Affiliation and department:
Job title: Associate Professor
Homepage URL  (1): http://www.u-gifu-ms.ac.jp/
Research field  (4): Immunology ,  Bacteriology ,  Pharmacology ,  Pharmaceuticals - health and biochemistry
Research keywords  (7): Intestinal bacterial flora ,  自然免疫 ,  エンドトキシン ,  Toll様受容体 ,  innate immunity ,  endotoxin ,  Toll-like receptor
Research theme for competitive and other funds  (8):
  • 2020 - 2023 Establishment of intestinal flora modification method for prevention of enterohemorrhagic Escherichia coli infection and inflammatory enteritis
  • 2016 - 2020 Elucidation of mucosal immunity induction mechanism by microbial adhesion signal and application to mucosal adjuvant development
  • 2009 - 2010 コッホの原則を満たす実験的マウス潰瘍性大腸炎起炎菌の同定
  • 2004 - 2005 Inhibitory mechanism and the target of Toll like receptor signaling inhibitors
  • 2001 - 2002 低濃度LPSに反応するB-1細胞のCD14を介したシグナル伝達経路の解析
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Papers (108):
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MISC (27):
Books (1):
  • 微生物学 : 病原微生物と治療薬
    南江堂 2021 ISBN:9784524403783
Lectures and oral presentations  (10):
  • KIAA0599 augments TRIF- and Myd88-dependent TLR signaling
    (Joint Meeting of the Society for Leukocyte Biology & the International Endotoxin and Innate Immunity Society 2018)
  • Rhoグアニンヌクレオチド交換因子KIAA0362のToll様受容体シグナルへの影響
    (第23回日本エンドトキシン・自然免疫研究会 2017)
  • 組換えMajor royal jelly protein 3タンパク質の発現・精製および抗体の作製
    (第8回岐阜薬科大学機能性健康食品研究講演会 2017)
  • A/E病変に伴うアクチンの重合が制御する宿主遺伝子発現
    (第21回腸管出血性大腸菌感染症研究会 2017)
  • 糞便移植を用いたデキストラン硫酸ナトリウム誘発マウス潰瘍性大腸炎モデルにおける腸内細菌叢と病態の関係の解析
    (第54回日本細菌学会中部支部総会 2017)
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Professional career (1):
  • (BLANK) (Nagoya University)
Work history (1):
  • 2018/04 - 現在 Gifu University of Medical Science
Awards (1):
  • 2005 - 日本薬学会東海支部学術奨励賞
Association Membership(s) (6):
日本薬学会 ,  毒素シンポジウム ,  International Endotoxin and Innate Immunity Society ,  日本免疫学会 ,  日本生化学会 ,  日本細菌学会
※ Researcher’s information displayed in J-GLOBAL is based on the information registered in researchmap. For details, see here.

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