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J-GLOBAL ID：201103084772699550

効率的な人工多能性幹細胞の樹立方法

Inventor： 山中 伸弥 ,  高橋 和利 ,  沖田 圭介
Applicant, Patent owner： 国立大学法人京都大学
Agent (6)： 高島 一 ,  土井 京子 ,  鎌田 光宜 ,  田村 弥栄子 ,  山本 健二 ,  村田 美由紀
Gazette classification：公表公報
Application number (International application number)：2010506749
Publication number (International publication number)：2011525793
Application date： Jun. 26, 2009
Publication date： Sep. 29, 2011
Summary：

本発明は、体細胞の核初期化工程においてp53の機能を阻害することを含む、人工多能性幹(iPS)細胞の樹立効率の改善方法を提供する。p53の機能阻害は、(1)p53の化学的阻害物質、(2)p53のドミナントネガティブ変異体もしくはそれをコードする核酸、(3)p53に対するsiRNA、shRNAおよびそれらをコードするDNA、あるいは(4)p53経路阻害物質からなる群より選択される核酸を体細胞に接触させること等により実施される。本発明はまた、p53の機能阻害物質、特に(1)p53の化学的阻害物質、(2)p53のドミナントネガティブ変異体もしくはそれをコードする核酸、(3)p53に対するsiRNA、shRNAおよびそれらをコードするDNA、あるいは(4)p53経路阻害物質からなる群より選択される核酸を含有してなる、iPS細胞の樹立効率改善剤を提供する。さらに、本発明は、体細胞に核初期化物質およびp53の機能阻害物質を接触させることを含む、iPS細胞の製造方法を提供する。【選択図】なし

Claim (excerpt)：

iPS細胞の樹立効率の改善方法であって、体細胞の核初期化工程においてp53の機能を阻害することを含む、方法。

IPC (3)：

C12N 5/078 ,  C12N 15/09 ,  C12N 15/113

FI (3)：

C12N5/00 202Q ,  C12N15/00 A ,  C12N15/00 G

F-Term (27)：

4B024AA01 ,  4B024AA20 ,  4B024BA80 ,  4B024CA02 ,  4B024DA02 ,  4B024GA12 ,  4B024GA30 ,  4B024HA17 ,  4B065AA90X ,  4B065AA90Y ,  4B065AB01 ,  4B065AC12 ,  4B065BA04 ,  4B065CA24 ,  4B065CA44 ,  4C081AB11 ,  4C081BA12 ,  4C081CD34 ,  4C087AA03 ,  4C087BB65 ,  4C087CA04 ,  4C087ZB07 ,  4H045AA30 ,  4H045BA41 ,  4H045CA40 ,  4H045EA28 ,  4H045FA74

Article cited by the Patent：

Cited by applicant (12)

• The R246S hot-spot p53 mutant exerts dominant-negative effects in embryonic stem cells in vitro and
• Knockdown of p53 by RNAi in ES cells facilitates RA-induced differentiation into muscle cells.
• Generation of cloned mice by direct nuclear transfer from natural killer T cells.
• Improved efficiency and pace of generating induced pluripotent stem cells from human adult and fetal
• Two supporting factors greatly improve the efficiency of human iPSC generation.
• Human telomerase catalytic subunit (hTERT) suppresses p53-mediated anti-apoptotic response via induc
• From fibroblasts to iPS cells: induced pluripotency by defined factors.
• A p53-mediated DNA damage response limits reprogramming to ensure iPS cell genomic integrity.
• Linking the p53 tumour suppressor pathway to somatic cell reprogramming.
• Suppression of induced pluripotent stem cell generation by the p53-p21 pathway.
• Overexpression of BMI1 confers clonal cells resistance to apoptosis and contributes to adverse progn
• Opposing effects of Ras on p53: transcriptional activation of mdm2 and induction of p19ARF.

Cited by examiner (12)

• The R246S hot-spot p53 mutant exerts dominant-negative effects in embryonic stem cells in vitro and
• Knockdown of p53 by RNAi in ES cells facilitates RA-induced differentiation into muscle cells.
• Generation of cloned mice by direct nuclear transfer from natural killer T cells.
• Improved efficiency and pace of generating induced pluripotent stem cells from human adult and fetal
• Two supporting factors greatly improve the efficiency of human iPSC generation.
• Human telomerase catalytic subunit (hTERT) suppresses p53-mediated anti-apoptotic response via induc
• From fibroblasts to iPS cells: induced pluripotency by defined factors.
• A p53-mediated DNA damage response limits reprogramming to ensure iPS cell genomic integrity.
• Linking the p53 tumour suppressor pathway to somatic cell reprogramming.
• Suppression of induced pluripotent stem cell generation by the p53-p21 pathway.
• Overexpression of BMI1 confers clonal cells resistance to apoptosis and contributes to adverse progn
• Opposing effects of Ras on p53: transcriptional activation of mdm2 and induction of p19ARF.