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J-GLOBAL ID:201301039353930715   Update date: May. 22, 2024

TAKAO SUSA

スサ タカオ | TAKAO SUSA
Affiliation and department:
Homepage URL  (1): http://www.teikyo.jp/teikyo-med_biochem/
Research field  (3): Tumor diagnostics and therapeutics ,  Medical biochemistry ,  Applied molecular and cellular biology
Research keywords  (7): 転写調節因子 ,  下垂体 ,  乳癌 ,  前立腺癌 ,  転写調節 ,  ステロイドホルモン ,  核内受容体
Research theme for competitive and other funds  (8):
  • 2022 - 2025 ゲノム編集を利用したDNAメチル化制御による新規前立腺癌治療戦略の開発
  • 2019 - 2022 ビタミンD3が前立腺癌抗増殖作用を規定するエピゲノム修飾を伴う転写制御機構の解明
  • 2019 - 2021 Regulation of nuclear receptor through autophagy-related proteins and other mechanisms
  • 2016 - 2019 ARを介したビタミンD3の前立腺癌抑制作用の分子機序の解明
  • 2013 - 2016 乳癌・前立腺癌の核内受容体ER・ARによるリガンド共有型の新規転写抑制機構の解析
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Papers (39):
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MISC (31):
  • 諏佐 崇生, 坪井 栄希, 秋元 美穂, 奥平 准之, 飯塚 眞由, 岡崎 具樹, 安達 三美[玉盛]. アンドロゲン受容体およびスプライシングバリアントに対するHOXC9阻害作用の解析. 日本生化学会大会プログラム・講演要旨集. 2022. 95回. 1T11a-08
  • 奥平 准之, 秋元 美穂, 諏佐 崇生, 小原 幸弘, 久樹 晴美, 飯塚 眞由, 岡崎 具樹, 安達 三美[玉盛]. 加齢に伴うマウスコルチコステロンの日内リズム破綻のメカニズムの解析. 日本生化学会大会プログラム・講演要旨集. 2022. 95回. 1T14a-04
  • 久樹 晴美, 諏佐 崇生, 奥平 准之, 秋元 美穂, 安達 三美[玉盛], 内田 俊也, 岡崎 具樹. Saposin D欠損マウスの多飲症はプロサポシンの増加が原因か?. 日本生化学会大会プログラム・講演要旨集. 2022. 95回. 3P-369
  • 諏佐 崇生, 秋元 美穂, 奥平 准之, 飯塚 眞由, 岡崎 具樹, 安達 三美. ヒト前立腺癌細胞にてDHTで抑制されるHOXC9はARの阻害因子として機能する. 日本内分泌学会雑誌. 2022. 98. 1. 295-295
  • 奥平准之, 秋元美穂, 諏佐崇生, 秋元美穂, 小原幸弘, 久樹晴美, 飯塚眞由, 岡崎具樹, 安達(玉盛)三美. Mechanisms of adrenal aging and enhancement of the Glucocorticoid-system. 日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web). 2022. 45th
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Education (1):
  • - 2009 Meiji University Graduate School of Agriculture
Work history (6):
  • 2021/04 - 現在 帝京大学医学部生化学講座 講師
  • 2012/04 - 2021/03 Teikyo University School of Medicine
  • 2010/04 - 2012/03 日本学術振興会特別研究員PD
  • 2009/04 - 2010/03 日本学術振興会特別研究員PD
  • 2008/04 - 2009/03 日本学術振興会特別研究員DC2
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Awards (2):
  • 2009 - 日本神経内分泌学会 若手研究奨励賞
  • 2005 - 日本下垂体研究会 最優秀発表賞
Association Membership(s) (2):
米国内分泌学会 ,  THE MOLECULAR BIOLOGY SOCIETY OF JAPAN
※ Researcher’s information displayed in J-GLOBAL is based on the information registered in researchmap. For details, see here.

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